Le SCENIHR (Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks) de la Commission Européenne soutient que [1] : « l’exposition au mercure est difficile à mesurer. Les indications de cette exposition sont généralement obtenues par des mesures du taux de mercure dans les urines et dans le sang des individus. » Le SCENIHR ne fait pas mention des autopsies, qui sont pourtant les plus fiables pour déterminer le taux de mercure dans les tissus. Chez les porteurs d’amalgames vivants, un taux de mercure 2 à 5 fois supérieur a été mesuré dans le sang et les urines, tandis qu’au cours de plusieurs autopsies d’individus portant des amalgames, ces taux étaient 2 à 12 fois plus élevés [2-21]. Par ailleurs, des études sur les animaux ont confirmé le fait que les amalgames dentaires induisent une augmentation significative du taux de mercure dans les tissus corporels [22-28]. Si l’on s’en tient à ces études, l’amalgame dentaire serait responsable d’au moins 60 à 95 % des dépôts de mercure dans les tissus humains. Cela n’a pas été rapporté par le SCENIHR.

Le SCENIHR [1] affirme qu’ « il n’y a aucune preuve de la biotransformation intra-buccale du mercure provenant des amalgames par l’activité bactérienne. » Au contraire, des études ont montré que le mercure (Hg) des amalgames dentaires est transformé en mercure organique par les micro-organismes via le tractus gastro-intestinal humain [29-31]. Leistevuo et al. (2001) ont mesuré des taux de méthylmercure trois fois plus élevés dans la salive des individus porteurs d’amalgames que dans celle des individus sans amalgames, bien que la fréquence de consommation de poisson soit la même dans les deux groupes. Les taux de mercure salivaires excédaient les taux limites admis dans les eaux usées chez 20 % des individus porteurs d’amalgames [30]. Le méthylmercure dérivé des amalgames pourrait être beaucoup plus toxique (jusqu’à 20 fois plus) que la forme trouvé dans les poissons (cf. section « toxicité du mercure »).

Des taux de mercure inorganique de 0.02 ng Hg/g (2 µl de 0.1 µMol Hg dans 2ml de substrat) ont conduit à une destruction totale des microtubules intracellulaires ainsi qu’à la dégénérescence des axones [32]. Dans d’autres expériences, des taux de mercure inorganique de 39 ng Hg/g (0.18 µMol Hg) ont provoqué une augmentation du stress oxydatif, introduisant lui-même d’autres dégâts cellulaires [33,34].

L’inhalation des vapeurs de mercure, à des doses similaires à celles que l’on peut mesurer chez un individu ayant beaucoup d’amalgames et qui mastique, ont conduit à des bouleversements pathologiques dans des cerveaux animaux après 14 jours [35,36].

Dans une autopsie récente, il a été constaté que les individus porteurs d’au moins 12 obturations ont plus de 10 fois plus de mercure dans certains tissus, dont le cerveau, que les individus n’ayant que 0 à 3 obturations [11].

La charge de mercure moyenne des citoyens européens qui portent plus de 12 amalgames était de 300 ng Hg/g dans les tissus du cerveau [11], ce qui est bien au-delà des niveaux qui se sont révélés toxiques sur les neurones in vitro (0.02 – 36 ng Hg/g) (voir ci-dessus).

Au cours d’une autre autopsie, les individus portant plus de 10 amalgames avaient 504 ng/Hg dans les tissus rénaux (0-2 amalgames : 54 ng Hg/g) et 83.3 ng Hg/g dans le foie (0-2 amalgames : 17.68 ng Hg/g) [5]. Les taux de mercure dans la thyroïde et les glandes pituitaires étaient respectivement de 55 ng Hg/g et 200 ng Hg/g, et, à nouveau, ces taux étaient corrélés de manière très significative au nombre d’amalgames [37].

Les niveaux trouvés dans ces études étant seulement des niveaux moyens, cela signifie qu’une part non-négligeable des personnes ayant des amalgames dentaires a plus de deux fois ces niveaux toxiques de mercure dans leurs tissus (écart-type). Il est à noter que le mercure trouvé dans les divisions subcellulaires comme les microsomes, les mitochondries et d’autres compartiments cellulaires dépassaient même les taux moyens du cerveau dans ces études [38].

La concentration moyenne de mercure dans les tissus cérébraux d’individus atteints de la maladie d’Alzheimer était de 20 à 178 ng Hg/g ; dans certains cas, les taux culminaient entre 236 et 698 ng Hg/g. Dans 15% des échantillons de cerveau humain la charge de mercure était supérieure à 100 ng Hg/g [39-41]. La charge moyenne de mercure dans les glandes pituitaires était de 400 ng Hg/g [42]. Ces niveaux sont, encore une fois, très au-delà des niveaux de toxicité établis (voir ci-dessus).

Environ 20% des individus d’une vingtaine d’années, 50% des personnes âgées de cinquante ans, et 90% des personnes âgées de 85 ans vivant en Allemagne ont des perturbations cérébrales pathologiques typiques de la maladie d’Alzheimer [43] et de la toxicité du mercure. L’incidence de ces perturbations pathologiques du cerveau, provoquées par l’exposition à de très faibles niveaux de mercure au cours d’expériences, et non par de faibles niveaux d’autres métaux (comme le plomb, le fer, l’aluminium, le cuivre, le manganèse, le chrome, le cadmium) [32,36] est similaire à la fréquence d’utilisation des obturations au mercure chez les humains : environ 80 à 90% des personnes vivant en Allemagne portent de tels amalgames pendant des dizaines d’années. Il doit être souligné qu’environ 30 à 50% des allemands âgés de plus de 85 ans sont atteints de la maladie d’Alzheimer (AD), et que le mercure est fortement soupçonné d’être le principal pathogène responsable du développement de cette maladie [44].

Les amalgames de la mère conduisent à une hausse significative des niveaux de mercure dans le corps du fœtus et de l’enfant, y compris dans le cerveau [6]. En outre, la charge de mercure dans le placenta, le fœtus et l’enfant est en corrélation avec le nombre d’amalgames portés par la mère [6,45-52]

Les niveaux de mercure dans le liquide amniotique [53] et le lait maternel [54-56] est également significativement corrélé au nombre d’amalgames en bouche de la mère.

Drasch et al. ont trouvé des niveaux de mercure culminant à 20 ng Hg/g dans les tissus cérébraux d’enfants allemands, qui étaient principalement causés par les amalgames de leurs mères [6]. Comme décrit ci-dessus, des niveaux de mercure de 0.02 ng Hg/g ont provoqué une dégénérescence des axones [32]. En outre, les taux de mercure mesurés dans les cerveaux d’enfants dont la mère porte des amalgames sont suffisants pour inhiber la fonction de la très importante enzyme méthionine synthétase [57,58]. La méthionine synthétase est cruciale pour la méthylation, une étape centrale de la plupart des réactions métaboliques essentielles du corps humain, dont le développement du cerveau, la maturation des cellules nerveuses et la production de neurotransmetteurs.

Les amalgames dentaires chez les mères augmentent également de manière significative les taux de mercure dans le sang du cordon ombilical [59,60]. Le risque de retard de développement neurologique des enfants est 3.58 fois supérieur lorsque les niveaux de mercure dans le sang du cordon sont au-dessus de 0.8 ng Hg/ml [61]. A noter que des taux de mercure de 0.2 à 5 ng Hg/ml dans le sang du cordon sont considérés comme « normaux » en Allemagne [62], bien que laissant de nombreux enfants avec des niveaux de mercure pouvant causer des déficiences neurologiques et des troubles du développement.

Le rapport du SCENIHR est basé sur des études dont les mesures de mercure sont faites dans des marqueurs biologiques tels que l’urine pour la détermination des symptômes cliniques ou de la charge de mercure. Pourtant, l’OMS écrit (en 1991) que « le mercure a pour caractéristique une toxicité par « rétention » et la plupart du mercure pénétrant dans le corps est absorbé par les tissus solides. Le taux urinaire représente le mercure en cours d’élimination. Cependant, la question principale est de déterminer quelle quantités sont retenues dans les différents tissus du corps ».

Il a été prouvé dans des expériences sur les animaux et les hommes qu’en dépit de taux de mercure sanguin, urinaire et capillaire normaux, des niveaux très élevés sont trouvés dans les tissus vitaux tels que le cerveau et les reins [7, 13, 20, 22, 25, 28, 46, 63, 64]. Une étude récente sur des individus décédés confirme qu’il n’existe aucune corrélation entre les niveaux de mercure inorganique dans l’urine ou le sang, et les niveaux dans les tissus cérébraux [37].

Drasch et co-auteurs ont montré que 64% des individus exposés aux vapeurs de mercure au travail et ayant des symptômes cliniques typiques d’une intoxication au mercure, avaient des taux urinaires de mercure inférieurs à 5 µg/l, ce qui représente le NOAEL (No Observed Adverse Effect Level [soit le taux officiel au dessous duquel aucun effet nocif n’est observé NDT]). Les mêmes résultats ont été constatés pour les taux de mercure sanguin et capillaire [65-67].

Il y a même une corrélation inverse entre les niveaux de mercure urinaires, sanguins ou capillaires et les symptômes cliniques : les sujets qui ont les taux urinaires de mercure les plus élevés ont montré un meilleur taux de guérison de symptômes neuropsychologiques après dépose des amalgames dentaires [68]. Les enfants qui ont les taux de mercure les plus hauts dans les cheveux ont eu de meilleures performances aux tests de développement [69]. Une autre étude indique qu’en dépit d’une exposition significativement supérieure dans l’utérus de leur mère, les enfants autistes avaient des taux de mercure capillaire jusqu’à 15 fois plus bas que les enfants en bonne santé [46]. En outre, plus le taux de mercure dans les cheveux est bas, plus l’autisme est sévère [46].

Malgré une plus grande charge de mercure dans le corps, un groupe d’ « hypersensibles aux amalgames » a montré des taux de mercure significativement plus bas dans la salive, le sang et l’urine [70]. Même après provocation avec le chélateur de mercure DMPS, le groupe « hypersensible aux amalgames » éliminait en moyenne seulement 7.77 µg Hg via l’urine de 24h, tandis que des porteurs d’amalgames en bonne santé éliminaient 12.69 µg Hg/24h [70].

Par ailleurs, les études confirment que le rapport entre l’élimination par les selles et l’élimination urinaire est de 12 pour 1 [13]. Cela prouve que la majeure partie du mercure excrété est éliminé par le système de transport biliaire du foie via la voie digestive. Le mercure urinaire représente par ailleurs une voie d’élimination mineure de moins de 8% du mercure évacué. C’est également une mesure du mercure excrété par le rein – non pas une mesure de la charge mercurielle totale du corps.

Au regard des données présentées ci-dessus, il est impossible de déterminer quelque niveau de sécurité en-deçà duquel les effets nocifs sont exclus [71]. Le SCENIHR a utilisé des valeurs de sécurité déduites d’études sur les travailleurs exposés quotidiennement au mercure. Pourtant, ces limites ne peuvent être appliquées aux porteurs d’amalgames dentaires et doivent être évaluées de manière critique :

a) L’exposition au mercure des travailleurs de l’industrie de chlore-alcali est fréquemment utilisée comme comparaison, bien que l’exposition simultanée à la chlorine diminue considérablement l’absorption du mercure dans les tissus animaux (- 50 à 100 %) [72].

b) Les travailleurs exposés au mercure représentent un groupe dont l’exposition au mercure commence seulement à l’âge adulte (environ 8 heures/jour, 5 jours/semaine), tandis que les porteurs d’amalgames peuvent être exposés au mercure dans l’utérus à travers l’exposition maternelle via les amalgames, pendant leur enfance et jusqu’à la mort, 24 heures/jour et 7/7 jours.

c) Ces travailleurs sont issus d’un groupe d’individus en bonne santé, tandis que les femmes enceintes, les nourrissons, les enfants et les individus atteints de maladies (comme la sclérose en plaques, l’auto-immunité, le cancer, les maladies psychiatriques) ne commence jamais ce genre de travail, soit à cause de règles de sécurité industrielles, soit en raison de problèmes de santé pendant le travail.

d) Malgré une exposition au mercure en-deçà des « limites de sécurité », des effets nocifs significatifs on été trouvés dans la plupart des études sur les travailleurs exposés au mercure, même plusieurs années après que cette exposition ait cessé [73-81].

Le SCENIHR affirme que la demi-vie du mercure dans le corps est de « 20 à 90 jours ». Tout particulièrement dans le cerveau, le mercure a une demi-vie considérablement plus longue de plus de 17 ans [63, 64, 82-87].

Le SCENIHR n’a pas mentionné la toxicité spécifique des vapeurs de mercure provenant des amalgames dentaires. Cela devait être évoqué dans une analyse de risques :

Il a été montré que le mercure était 10 fois plus toxique que le plomb (Pb) in vitro [88-90]. Le mercure est le plus toxique des éléments non-radioactifs. Les vapeurs de mercure sont la forme la plus toxique du mercure, avec certains composés du mercure organique. Cette toxicité extraordinaire est également déterminée par les propriétés suivantes :

a) Le mercure est le seul métal constituant un gaz volatile à température ambiante, qui est facilement absorbé (80%) par le système respiratoire.

b) Les vapeurs de mercure émanant des amalgames pénètrent dans les tissus avec une grande facilité, en raison de sa mono-polarité atomique.

c) Une fois dans les cellules, la vapeur de mercure est transformée par oxydation en Hg2+, une forme très toxique de mercure qui se lie de manière covalente aux groupements thiol de protéines et inhibe leur activité biologique.

d) Hg2+ est plus toxique que le Pb2+, cadmium (Cd2+) et les autres métaux, car il a une plus grande affinité due aux formations de « liens covalents » avec les groupements thiols (cystéines et protéines), causant des inhibitions irréversibles. Les autres métaux forment des liens réversibles avec les protéines, et sont donc moins toxiques.

e) Hg2+ ne se lie pas suffisamment aux groupements carboxyles des acides organiques naturels (chélateurs naturels comme le citrate) pour que sa toxicité soit contrée.

f) Les agents chélateurs, comme l’EDTA, qui inhibe normalement les effets nocifs des métaux lourds comme le plomb, n’ont aucun effet inhibiteur sur la toxicité du mercure, ou peuvent même l’aggraver [91, 92]. D’autres agents chélateurs (DMPS et DMSA) inhibent les effets toxiques du Cd2+ et Pb2+, mais pas Hg2+ [93]. Le DMPS, le DMSA, ou des chélateurs naturels comme la vitamine C, le glutathion ou l’acide alpha-lipoïque sont incapables de déloger le mercure des tissus nerveux [94]. Le DMPS ou le DMSA pourraient même aggraver l’activité inhibitrice du Hg2+ et du Cd2+ sur les enzymes, ce qui n’est pas le cas pour le Pb2+ [95]. Par ailleurs, le DMPS chez les animaux conduit à une concentration de mercure accrue dans la moelle épinière [96].

La toxicité du méthylmercure lié à la cystéine dans les poissons semble être bien plus faible (seulement 1/20) que le méthylmercure habituellement utilisé dans les expériences [97]. Par ailleurs, le poisson de mer constitue une source considérable de sélénium et d’acides-gras essentiels oméga-3, reconnus comme des protecteurs efficaces de l’effet toxique du mercure. Néanmoins, le chlorure de méthylmercure, dont on a démontré qu’il était plus toxique que le méthylmercure issu du poisson, est moins neurotoxique pour le développement du système nerveux que les vapeurs de mercure [98].

Les investigations de Drasch et al. ont montré ces mêmes corrélations : la population d’une zone d’exploitation minière d’or, qui est exposée aux vapeurs de mercure, avait considérablement plus de symptômes neurologiques d’intoxication au mercure qu’un groupe de contrôle principalement exposé au méthylmercure issu de la consommation de poissons, malgré des niveaux élevés de mercure dans les cheveux et le sang supérieur à ceux du groupe exposé aux vapeurs de mercure [65,66]. Une autre étude souligne également la plus faible neurotoxicité du méthylmercure du poison comparée aux sources iatrogéniques de mercure (amalgame, thimérosal) [46]. Là, contrairement au nombre d’amalgames chez les mères, aucune corrélation entre la consommation maternelle de poisson pendant la grossesse et le risque d’autisme de l’enfant n’a été trouvée.

Si l’on résume, les vapeurs de mercure ou le métylmercure dérivés des amalgames dans le tractus gastro-intestinal n’ont encore réagi avec aucun élément et ont le potentiel toxique le plus complet. Au contraire, le méthylmercure du poisson a déjà interagi avec les protéines ainsi que les autres molécules ou atomes protecteurs dans les tissus du poisson, comme le glutathion ou le sélénium desquels les poissons sont très riches. Par ailleurs, les plus récentes études confirment que la majorité des individus avec amalgames dentaires sont exposés à des quantités toxiques de mercure [99, 100].

Certains scientifiques tentent d’argumenter que les résultats acquis par les tests animaux ou les tests sur les cellules sont surestimés et ne sont pas comparables à la situation dans le corps humain. Pourtant, contrairement aux tests animaux au cours des expériences, les humains sont exposés à de nombreuses autres toxines simultanément, et ainsi les effets s’accumulent ou sont même synergiques [101, 102]. Par exemple, il a été prouvé que la combinaison la dose létale 1% de mercure (LD1Hg [soit la dose de mercure qui tue 1% des animaux exposés NDT]) avec la LD1 de plomb (Pb) [soit la dose de plomb qui tue 1% des animaux exposés NDT] a pour résultat la mort de tous les animaux, selon l’équation toxicologique suivante : LD1 (Hg) + LD1 (Pb) = LD 100 [101]. [Une dose de mercure qui tue une souris sur cent + une dose de plomb qui tue une souris sur cent tuent à elles deux 100% des souris NDT].

Dans ce contexte, il doit être pris en considération que l’être humain moderne a plus de mercure et entre 10 et 1 000 fois plus de plomb dans le corps que ses ancêtres.

Dans d’autres expériences, l’adition d’hydroxyde d’aluminium (souvent dans les vaccins), d’antibiotiques, de thimérosal (parfois présent dans les vaccins) et de testostérone ont accru la toxicité du mercure [108, 109]. La toxicité synergique de la testostérone explique l’observation d’un plus grand nombre de cas d’autisme ou de sclérose latérale amyotrophique chez les hommes et les garçons que chez les femmes et filles.

Le SCENIHR affirme qu’« il est généralement conclu qu’aucun risque accru d’effets secondaires systémiques n’existe et [qu’il ne considère] pas que l’usage courant des amalgames dentaires pose un risque de maladie systémique » et « …quelques effets secondaires locaux sont constatés à l’occasion avec ces obturations, mais leur incidence est faible et ils sont généralement facilement traités »

Le SCENIHR a négligé de nombreuses études scientifiques qui ont constaté de considérables effets secondaires lié aux amalgames :

Cytotoxicité des amalgames en comparaison avec les composites

Le SCENIHR compare la toxicité des amalgames avec les composites. Pourtant, dans la plupart des expériences, il a été prouvé que même le mercure inorganique, qui est bien moins toxique que les vapeurs de mercure (parce que le mercure inorganique ne pénètre pas facilement dans les cellules), est nettement plus toxique que n’importe quel composite : le mercure est 100 à 800 fois plus toxique que les composites pour les cellules humaines [110-114].


La génotoxicité, le stress oxydatif, le cancer

Il a été constaté que les amalgames dentaires causent des altérations de l’ADN dans les cellules sanguines humaines [115]. Même de très faibles niveaux de mercure inorganique conduisent à de considérables altérations dans les cellules et lymphocytes des tissus du corps humain [116]. Cet effet, qui déclenche le cancer, a été constaté avec des doses de mercures en-deçà des doses généralement admises comme cause de cyotoxicité et de mort cellulaire.

Par ailleurs, des anomalies chromosomiques peuvent être provoquées par l’amalgame dans des cellules en culture [117]. On constate chez les porteurs d’amalgames plus de stress oxydatif dans la salive [118, 119] et le sang [120, 121]. Cette augmentation est proportionnelle au nombre d’amalgames. Les taux de mercure habituellement mesurés dans les tissus des personnes ayant des amalgames, provoquent une augmentation du stress oxydatif et une réduction des niveaux de glutathion, induisant des dommages cellulaires [33, 34]. Des taux de mercure significativement élevés ont été également observés dans des biopsies de cancer du sein [122]. Le mercure déposé dans les tissus est majoritairement lié au sélénium, ce qui signifie que le sélénium n’est plus disponible pour le corps. Par ailleurs, les amalgames peuvent aggraver une déficience latente en sélénium, particulièrement dans les pays qui en sont sous-approvisionnés en sélénium (par exemple en Europe Centrale) [123, 124].

La résistance aux antibiotiques

Il a été montré que le mercure des amalgames dentaires peut induire l’apparition de bactéries résistantes aux antibiotiques [125-127]. Cela provoque une résistance générale des bactéries orales et d’autres parties du corps [127], ce qui est particulièrement vrai quand les gènes résistants aux antibiotiques sont contenus dans les mêmes éléments mobiles que les opérons résistants au mercure [128, 129]. La résistance au mercure est commune dans la flore bactérienne buccale [130, 131]. Les singes auxquels on a posé des amalgames dentaires ont également développé une flore résistante aux antibiotiques [127-132].

Pénétration de l’amalgame dans l’os et la mâchoire

Des expériences sur les singes et les moutons ont montré que le mercure de l’amalgame pénètre facilement dans les racines de la dentine ainsi que dans l’os de la mâchoire [25, 26]. Le fait que ceci ait également été observé chez l’homme [133] confirme l’existence d’un trajet alternatif du mercure issu des amalgames.

La peau

Il existe une corrélation entre l’eczéma atopique, les taux d’IgE et la charge de mercure du corps [134]. Les amalgames peuvent induire une réaction lichénoïde [135-139]. Dans plus de 90% des cas, ces lésions guérissent après retrait des amalgames, que le test d’allergie soit positif ou non. La granulomatose s’est également améliorée de cette façon [140]. D’autres formes de dermatites semblent liées aux amalgames dentaires [141, 142].

L’hypersensibilité au mercure et les désordres immunitaires

Une exposition constante à de faibles doses de mercure, commune chez les porteurs d’amalgames, sont considérées comme une possible cause de certaines maladies auto-immunes, par exemple la sclérose en plaques, l’arthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux systémique [135, 143-152]. Ces effets apparaissent avec des expositions inférieures aux limites de sécurité [153]. Des recherches récentes ont montré que le mercure et l’éthylmercure ont la capacité d’inhiber la première étape (phagocytose) des réponses immunitaires innées et acquises des humains à de très faibles doses [154]. Cela prouve que des expositions au mercure inférieures à l’exposition moyenne causée par les amalgames dentaires peuvent provoquer des perturbations immunitaires à tous les âges.

Seulement de « rares cas de réactions allergiques » ?

Le SCENIHR a uniquement admis les résultats positifs aux tests cutanés comme « preuve » de réactions allergiques à l’amalgame. Pourtant, il est prouvé que dans plus de 90% des cas de réaction des muqueuses, les lésions guérissaient après retrait des amalgames, quelque soit le résultat de ce test [137, 139, 140]. Par ailleurs, la pertinence du test cutané pour la détection d’une sensibilité ou allergie au mercure implanté dans la cavité buccale sans aucun contact épicutané a tété sévèrement remis en question [155].

Les résultats d’un autre système de tests validé ont révélé qu’il avait plus que de « rares cas » de symptômes immunologiques dus aux amalgames dentaires [148, 150, 152, 156-162].

Il pourrait également y avoir une relation entre l’eczéma atopique, les niveaux d’IgE et la charge mercurielle du corps, qui ne sont pas non plus détectés par le test cutané [134].

Les amalgames dentaires des femmes étant la source principale de mercure dans le corps des fœtus et des nourrissons, l’eczéma atopique post-natal disparaît après détoxification des bébés [163].

Les maladies du cœur

Le mercure peut causer de l’hypertension et des infarctus du myocarde [164].

Des accumulations de mercure considérables (22 000 fois supérieures au groupe de contrôle) ont été trouvées dans les tissus d’individus atteints d’une forme de déficience cardiaque [165].

Le système urinaire

Le SCENIHR ne cite que des articles émis par des dentistes et publiés dans un journal commercial de dentisterie [166], aussi bien que des études de 5 à 7 ans sur des enfants en bonne santé, également conduites principalement par des dentistes, pour étayer sa thèse selon laquelle « il n’y a aucune preuve que les amalgames dentaires affectent la fonction rénale chez l’homme ». Pourtant, de nombreuses autres études suggèrent le contraire :

Dans les expérimentations animales, une déficience rénale liée aux amalgames dentaires à été observée [23, 146, 147]. On trouve chez les individus portant des amalgames dentaires plus de signes de dommages tubulaires et glomérulaires que chez les personnes n’ayant pas d’amalgame [15]. Les études sur les amalgames chez l’enfant, fréquemment mentionnées, ont trouvé des signes précurseurs de dommages rénaux (micro-albuminurie) [168] même après seulement 5 ans d’exposition aux amalgames.

Le SCENIHR remet en question la possible contribution du mercure au développement de l’AD. Pour toute preuve de cette affirmation, ils citent une seule étude [41] publiée dans le journal commercial du leader mondial ADA (Amercican Dental Association) [102]. Au contraire, d’autres études ont montré que le mercure a un rôle pathogène majeur dans l’AD [108, 109, 169, 170]. Une récente analyse systématique de la littérature concernant le rôle du mercure dans le développement de la maladie d’Alzheimer a conclut à une relation de cause à effet significative [124].

Les métaux lourds sont depuis longtemps suspectés d’être une cause de la maladie de Parkinson, au travers de plusieurs études indiquant qu’une relation existe, parmi lesquelles des études épidémiologiques [171-180]. Le mercure élémentaire a induit une maladie de Parkinson [175], et dans une étude de cas, l’état du malade s’est considérablement amélioré après un traitement par chélation [173] et est resté inchangé durant les 5 années ultérieures de suivi médical [173]. Dans une autre étude, des niveaux nettement plus élevés de mercure sanguin ont été mesurés chez 13 patients atteints de maladie de Parkinson sur 14, comparés aux niveaux mesurés dans le groupe de contrôle [172]. Cela appuie les conclusions d’une étude précédente qui montrait une corrélation entre les niveaux sanguins de mercure et la maladie de Parkinson [176]. Une autre étude a constaté une exposition au mercure des amalgames dentaires bien plus élevée chez les individus atteints de la maladie de parkinson que chez le groupe de contrôle [179].

Le SCENIHR affirme que « l’incidence d’effets secondaires rapportés [dans le personnel de la dentisterie] est très faible ».

Une simple recherche dans la littérature révèle plutôt le contraire : les dentistes qui travaillent avec les amalgames ont une exposition au mercure supérieure [17, 181, 182]. Dans la plupart des études disponibles, l’exposition au mercure dans les cliniques dentaires a eu pour conséquence des effets nocifs importants chez le personnel de la dentisterie. Dans certaines études, les symptômes cliniques n’étaient pas corrélés aux niveaux de mercure sanguin et urinaire, et certains auteurs ont hâtivement conclut que le mercure n’était donc pas la cause de ces symptômes. Cependant, ces conclusions ne sont pas scientifiques, dans la mesure où les taux de mercure urinaire et sanguin ne sont pas corrélés aux taux de mercure dans les tissus (voir plus haut). Lindbohm et al. (2007) ont constaté que les risques de fausse-couches étaient doublée chez les individus exposés au mercure de par leur travail (OR 2,0 ; 95% CI 1,0-4,1). Les effets liés à l’exposition au mercure étaient plus important que les effets induits par l’exposition aux composés acrylates, aux désinfectants ou aux solvants organiques [199].

Même 30 ans après l’arrêt de l’exposition au mercure, les infirmières dentaires montraient des effets secondaires considérables [200]. En dépit du fait que 85% des dentistes et des techniciens dentaires testés affichaient des paramètres liés à la toxicité du mercure tant au niveau comportemental qu’au niveau physiologique, et que 15% d’entre eux subissaient l’augmentation de déficits neurologiques induit par le mercure, avec polymorphisme du gène CPOX4 [186, 188, 201], le SCENIHR maintient que les amalgames ne causent aucun problème médical chez les travailleurs de la dentisterie, parce que les taux urinaires et sanguins sont en-dessous des « limites de sécurité ».

Stérilité

Le SCENIHR affirme qu’ « il n’y a aucune preuve d’une relation entre les obturations au mercure et les problèmes obstétriques ou la stérilité chez les hommes et les femmes ». Pour étayer cette affirmation, le SCENIHR cite une seule étude, qui examine seulement le sperme chez l’homme. Pourtant, d’autres études suggèrent le contraire, particulièrement à l’examen des femmes :

Les femmes assistantes dentaires exposées aux amalgames ont un taux plus élevé d’infertilité [198]. Les femmes qui ont plus d’amalgames dentaires ou un taux de mercure élevé dans l’urine (après mobilisation avec le DMPS) ont aussi plus fréquemment des problèmes de stérilité [202-204]. La détoxification des métaux lourds a conduit à des grossesses spontanées chez une part considérables de patientes stériles [203]. L’exposition au mercure conduit également à la diminution de la fertilité masculine [205-207]. Une étude norvégienne, souvent citée comme preuve que l’exposition au mercure dans les cliniques dentaires ne cause pas de stérilité, est méthodologiquement contestable, dans la mesure où les femmes inclues dans l’étude avaient toutes déjà donné naissance à au moins un enfant. Les femmes sans enfant en ont été exclues. Une telle étude n’est certainement pas à même de répondre à la question d’une relation entre la stérilité et l’exposition aux amalgames dentaires. Par ailleurs, la durée de l’exposition n’était ni calculée ni incluse dans l’étude en tant que variable.

Chez des patients atteints de Sclérose en plaques, les taux de mercure dans le liquide céphalorachidien (LCR) mesurés étaient 5 à 7 fois plus élevés [208]. Il serait difficile de spéculer que la présence de cette hausse dans le LCR ne soit pas, au moins, un facteur aggravant des problèmes associés à la SEP, ou n’importe quelle autre maladie neurologique. La prévalence de la SEP a été corrélée à la prévalence des caries [209, 210] ainsi qu’à la prévalence des amalgames [211, 212]. Plusieurs épidémies de SEP ont vu le jour après des expositions aigues aux vapeurs de mercure ou au plomb [213]. Chez l’animal, le mercure inorganique cause une perte de cellules de Schawnn, qui construisent la gaine de myéline et stabilise les axones des neurones [214]. La pathogénèse auto-immune, y compris les anticorps contre la protéine de base de la myéline, peuvent être provoquées pas le mercure et d’autres métaux lourds [148].

Les patients atteints de SEP auxquels on a retiré les amalgames ont montré une moindre propension à la dépression, l’agressivité et aux comportements compulsifs comparés aux groupes de personnes atteintes qui avaient gardé leur amalgames [215]. Ils avaient également des taux de mercure dans le sang considérablement moins élevés [216]. Après retrait des amalgames, les bandes oligoclonales caractéristiques de la pathologie ont disparu du liquide céphalorachidien des malades [217]. Le retrait des amalgames dentaires permis la guérison d’une proportion significative de malades atteints de sclérose en plaques [147]. Une étude rétrospective sur 20 000 militaires a révélé un risque accru de SEP chez les individus portant le plus d’amalgames [218]. Le risque a été sous-estimé, car la cohorte de l’étude, sélectionnée au moyen d’examens médicaux, était exclusivement constituée d’individus en bonne santé au moment de leur entrée dans l’armée [218]. Un autre problème qui apparait dans certaines études, est l’absence de documentation concernant le statut dentaire avant et pendant le déclenchement de la SEP. En dépit de ces limites [219], une seconde analyse a montré des risques de développement de la maladie multipliés par 3.9 pour les individus portant des amalgames, par rapport à ceux qui n’en avaient pas. Une récente révision systématique a également montré un risque accru de SEP causé par les amalgames malgré le fait que la plupart des études n’utilisaient pas correctement les groupes de contrôle sans amalgames [220].

Le SCENIHR affirme qu’ « il n’y a aucune preuve d’une relation entre la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et le mercure ».

Pourtant, il y a de nombreuses études qui suggèrent que le mercure peut jouer un rôle dans la genèse de la SLA :

Les vapeurs de mercure sont absorbées par les neurones moteurs [221] où elles induisent un stress oxydatif. Au cours des expériences, les vapeurs de mercure se sont comportées en facteurs favorisant l’apparition de maladies des neurones moteurs comme La SLA [222-226]. Il a été prouvé que le mercure augmente la toxicité du glutamate dans les neurones, le glutamate étant l’un des facteurs de la SLA. Des études de cas ont montré une corrélation entre des expositions accidentelles au mercure et la SLA [227, 228]. Il existe une étude de cas, qui concerne une femme suédoise avec 34 obturations au mercure et qui souffre de SLA. Elle a guérit quand ses amalgames eurent été retirés [229]. Une étude rétrospective a reporté une relation significative entre un grand nombre d’amalgames et le risque de maladies des neurones moteurs [218].

Parmi les symptômes les plus fréquemment attribués aux amalgames dentaires : fatigue chronique, maux de tête, migraines, susceptibilité accrue aux infections, douleurs musculaires, manque de concentration, troubles digestifs, troubles du sommeil, faible capacité de mémorisation, douleurs articulaires, dépression, sensations au cœur, dérèglement végétatif, troubles de l’humeur et bien d’autres [161, 215, 216, 230-234].

Jusqu’à très récemment, il était impossible de distinguer les « hypersensibles aux amalgames » des « résistants aux amalgames » par le biais des tests urinaires ou cutanés [9, 21]. Cependant, il a été démontré que des sujets ayant des symptômes psychosomatiques peuvent réagir au test cutané sans pour autant qu’il y ait de réaction de la peau [235]. En outre, les granulocytes neutrophiles des « hypersensibles aux amalgames » réagissent différemment de ceux des sujets « résistants » [236] et des variations dans l’activité du superoxyde dismutase ont été trouvées [237].

Le SCENIHR n’a pas évoqué de paramètres de susceptibilité qui pourraient rendre une part significative de la population plus sensible aux amalgames dentaires :

a) Des profils de porphyrines anormaux causés par l’exposition au mercure. Il est bien connu que l’exposition au mercure conduit à une porphyrinurie anormale chez les dentistes [238] et les enfants autistes dont les profils de porphyrines redeviennent normaux après traitement par un chélateur du mercure [239-241]. Un polymorphisme génétique de la coproporphyrinoxydase (CPOX4) [188, 201] induit une susceptibilité au mercure, et donc à un risque accru de symptômes neurocomportementaux [242].

La question cruciale ici est l’effet des vapeurs de mercure sur les profils de porphyrines du cerveau, une anormalité de l’hème cérébrale ayant été associée à l’incapacité des cellules cérébrales à éliminer les protéines beta-amyloïdes, qui peut dès lors conduire au développement de la maladie d’Alzheimer [243].
Il doit être souligné que les porphyrines mènent à l’hème, et que l’hème est essentielle à plusieurs mécanismes biochimiques : (i) l’hème est l’oxygène transportant les cofacteurs de l’hémoglobine, (ii) l’hème est un cofacteur crucial pour la classe P450 des enzymes qui sont responsables de la détoxication des xénobiotiques du corps, (iii) l’hème est un cofacteur nécessaire pour l’un des complexes dans le système de transport de l’électron des mitochondries et par conséquent la synthèse de l’ATP.

Par conséquent, l’inhibition de la production de l’hème par le mercure a une multitude d’effets secondaires, causant des syndromes et des maladies chez l’homme.

En dépit du fait que 85% des dentistes et des techniciens dentaires testés affichaient des paramètres liés à la toxicité du mercure tant au niveau comportemental qu’au niveau physiologique, et que 15% d’entre eux subissaient l’augmentation de déficits neurologiques induit par le mercure, avec polymorphisme du gène CPOX4 [186, 188, 201], le SCENIHR maintient que les amalgames ne causent aucun problème médical chez les travailleurs de la dentisterie, parce que les taux urinaires et sanguins sont en-dessous des « limites de sécurité ».

b) L'expression du facteur neurothrophique provenant du cerveau (FNPC)
Un polymorphisme génétique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (FNPC) augmente également la sensibilité à de très faibles expositions au mercure [186, 187].

c) La diversité de l’apolipoprotéine E (APOE)
Il a été démontré que les personnes sensibles aux amalgames sont considérablement plus susceptibles d’être porteurs de l’allèle apolipoprotéine (APO-E4) que les groupes de contrôle sans symptômes, et ont moins de chance d’être porteurs de l’APO-E2 [231, 234]. APO-E4 est connu pour être le facteur de risque génétique principal de la maladie d’Alzheimer, tandis que l’APO-E2 réduit ce risque. Il a été postulé que ceci est du à une différence dans la capacité à éliminer les métaux lourds du liquide céphalorachidien [44, 92, 102, 231, 234, 244]. L’APO-E2 possède deux cystéines avec deux groupes sulfhydriles tandis que l’APO-E4 n’en possède aucune.

d) Le métabolisme du glutathion
Le glutathion réduit est le principal chélateur naturel des métaux lourds dans le corps, grâce à ses sulfhydriles contenant la cystéine. Seul le mercure lié au glutathion (ou au sélénium) est capable de quitter le corps via l’excrétion biliaire ou urinaire. Par conséquent, un haut niveau de glutathion est crucial pour le métabolisme du mercure. Il a été décrit que les polymorphismes génétiques menant à une déficience de la production de glutathion induit une plus grande rétention de mercure organique et inorganique dans l’organisme. D’autres facteurs qui peuvent augmenter la susceptibilité au mercure, par exemple les niveaux de sélénium, des réactions anormales des granulocytes neutrophiles, une activité de la superoxyde dismutase, la méthionine synthase positive aux récepteurs D4, un disfonctionnement de la transulfuration de la méthionine et des voies de la méthylation (environ 15% de la population), provoquent une diminution des agents protecteurs du mercure, comme la S-adényl-méthionine, la cystéine, le glutathion ou la métallothionine [44, 245-247].

De considérables améliorations de la santé et des maladies mentionnées ci-dessus (parmi lesquelles la sclérose en plaques et d’autres maladies auto-immunes) ont été reportées après retrait des amalgames (dans la plupart des cas avec des mesures de protection élaborées pour minimiser l’exposition au mercure) [68,147, 149, 150, 159, 161, 217, 230, 233, 234, 248-251].

Le SCENIHR affirme qu’ « il n’y a pas de preuve d’un relation de cause à effet entre amalgame dentaire et autisme » et « …qu’aucun lien n’a été jusque-là établit entre les vaccins, le thimérosal et l’autisme ». Néanmoins, d’autres auteurs arrivent à des conclusions tout à fait opposées :

« …l’exposition au mercure a altéré le nombre de cellules et la division des cellules ; il a été postulé que ces impacts constituaient le mode d’action des effets nocifs observés dans le développement neuronal. Les implications potentielles de telles observations sont évidentes lorsqu’on les évalue dans leur contexte, avec des recherches qui démontrent que l’altération de la prolifération des cellules et leurs effets neuropathologiques sont associés à des déficiences neurocomportementales spécifiques (par exemple, l’autisme) [255]. »

Cheuk and Wong (2006) ont mesuré de considérables augmentations des taux de mercure sanguins chez des patients atteints de déficit de l’attention et d’hyperactivité, par rapport au groupe de contrôle, tandis que Desoto and Hitlan (2007) ont relevé la même chose chez des patients atteints de troubles autistiques [253, 254]. Adams et al. (2007) ont observé une significative hausse des niveaux de mercure dans les dents des bébés ayant des troubles autistiques en comparaison au groupe de contrôle [255]. Le mercure dans les dents des nourrissons reflètent l’exposition mercurielle via l’utérus.

De récentes études sur les pathologies cérébrales ont révélé une hausse des niveaux de mercure et des marqueurs de stress oxydatif associés au mercure chez des patients atteints de troubles autistiques. Le niveau de mercure urinaire des enfants autistes après prise de DMSA (chélateur du mercure) était 3 à 5 fois supérieur que chez les enfants sains [259]. Les enfants autistes ont aussi éliminé de fortes concentrations de coproporphyrine, qui est spécifique à l’intoxication au mercure [239, 240, 260, 261]. La détoxification du mercure à l’aide du DMSA a permis de normaliser les taux de coproporphyrine chez les enfants autistes [239, 240] et d’améliorer les symptômes [262]. Par ailleurs, des études expérimentales aussi bien qu’épidémiologiques indiquent que l’exposition au mercure est responsable de l’autisme ou de l’aggravation de la maladie. L’exposition prénatale aux amalgames maternels [46,263], le thimérosal maternel [46, 264] et les sources postnatales (le mercure contenus dans les vaccins des enfants), combinés à une sensibilité génétique peuvent provoquer l’autisme [265]. Dans des expériences sur les animaux, la vaccination avec thimérosal a conduit à des symptômes similaires à l’autisme [265]. Des études épidémiologiques confirment une association significative entre l’exposition à de faibles doses de mercure et les troubles du développement neurologique [266, 267, 268, 269, 270, 271]. Les enfants autistes ont des taux effondrés du glutathion, chélateur naturel du mercure [272] ; il est connu que le mercure est capable de causer ce phénomène [273]. Dans certaines études préliminaires, la thérapie par chélation a permis d’améliorer les symptômes [263]. L’Autism Research Institut [institut de recherche sur l’autisme NTD] a par conséquent listé la chélation comme l’approche thérapeutique la plus efficace parmi 88 thérapies, dont 53 médications [274].

Zahir et al. (2005) ont écrit que l’accès du mercure… « …au corps humain via de multiples chemins (air, eau, alimentation, produits cosmétiques et même vaccins) augmente l’exposition. Les fœtus et bébés sont plus susceptibles à la toxicité du mercure. Le mercure contenu dans l’alimentation des mères se transmet au fœtus et aux bébés via le lait maternel. Des baisses de performances de la fonction motrice et de la mémoire ont été reportées parmi les enfants exposés à des quantités de mercure supposées sans danger […] Le mercure a été mis en cause dans plusieurs types de troubles, parmi lesquels les troubles neurologiques, néphrologiques, immunologiques, cardiaques, moteurs, des troubles de la reproduction et même des troubles génétiques. Récemment, l’exposition aux métaux lourds a été reliée aux maladies d’Alzheimer, de parkinson, à l’autisme, au lupus, à la sclérose latérale amyotrophique, etc. » [275]

Certaines études qui n’ont conclu à aucune relation entre l’exposition au mercure et l’autisme ont d’importants défauts méthodologiques [245].

De grosses faiblesses méthodologiques dans les études citées par le SCENIHR pour preuve de l’innocuité des amalgames dentaires

Afin d’étudier des effets toxiques il est nécessaire de comparer au moins deux échantillons : l’un qui est exposé à la substance en question, et l’autre qui ne l’est pas. L’un des principaux problèmes dans la plupart des études sur les amalgames est que la grande majorité d’entre elles n’a pas incorporé un véritable groupe de contrôle n’ayant jamais été exposé aux amalgames. Même lors de comparaisons entre des groupes avec et sans amalgames, il s’est avéré que les groupes sans amalgames y avaient été exposés antérieurement au cours de leur vie. Les études citées fréquemment (pas seulement par le SCENIHR) comme preuves de l’innocuité des amalgames n’ont pas eu recours à un groupe de contrôle « correct ». Voici un exemple très significatif qu’il convient de décrire :

L’étude des jumeaux suédois [276] a en réalité comparé 57 paires de jumeaux dans une analyse, et non les 587 mentionnées par les auteurs et de nombreuses institutions gouvernementales. Comme la moyenne d’âge du panel était de 66 ans, 25% avaient des dents manquantes et un nombre inconnu avait des couronnes utilisant d’autres matériaux dentaires. Les obturations des racines et les obturations sous les couronnes n’ont pas été prises en compte. Ce groupe prétendument « sans amalgames » a tété comparé a des individus qui avaient toujours des dents avec amalgames. Les auteurs ont trouvé que les individus ayant plus d’amalgames (ce qui signifie également plus de dents) avaient une meilleure santé. Il n’est pas absurde de penser que des individus avec peu ou pas de dents, ou des dents restaurées avec des couronnes ou des bridges, aient eu par le passé des amalgames dentaires. Comme le mercure s’accumule dans les tissus corporels, ce groupe « sans amalgames » pourrait avoir une charge de mercure supérieure à celle du groupe « avec amalgames ».

Le SCENIHR a également cité Zimmer et al. (2002) comme preuve de l’innocuité des amalgames. Mais cette étude comparait deux groupes exposés aux amalgames (toutes des femmes, un groupe déclarant souffrir de symptômes liés aux amalgames dentaires, et un autre groupe qui ne faisait aucun lien entre ses symptômes et les amalgames) en termes de taux de mercure dans les fluides corporels et de tests psychométriques. La moyenne du nombre d’amalgames était le même dans les deux groupes. Ils ont trouvé les mêmes taux de mercure dans tous ces groupes avec amalgames. Zimmer et al. (p210) concluent : « Par conséquent, le mercure libéré par les amalgames n’est pas une cause probable des symptômes reportés par le groupe sensible aux amalgames » [21]. Les raisons de cette conclusion ne sont pas très claires. Par ailleurs, il est reconnu grâce aux expérimentations animales et des études pharmacologiques que des individus à qui l’on donne des quantités équivalentes de toxines peuvent réagir différemment. C’est pourquoi, par exemple, tous les fumeurs ne développent pas un cancer des poumons, bien que le tabagisme soit aujourd’hui accepté comme une cause majeure de cancer.

Le SCENIHR ont également basé leur affirmation concernant l’innocuité des amalgames sur deux essais sur des enfants. Là aussi, ces études montrent de grosses défaillances méthodologiques :

Dans deux essais randomisés sur les enfants, il a été montré que les amalgames dentaires avaient soit des effets neuropsychologiques soit des effets sur le plan rénal [277, 278]. Les enfants sains ont été choisis au hasard parmi des enfants porteurs d’amalgames ou de résines dentaires. Deux enfants parmi le groupe « avec amalgames » sont morts (l’un possiblement de suicide) et furent exclus de l’étude.

Le calcul de la puissance (binomial – effets secondaire versus pas d’effet) indique que les maladies psychologiques, ayant une prévalence de 6.7% dans les groupes traités aux composites, aurait du avoir une prévalence d’au moins 14.5% dans le groupe « amalgames » pour avoir 80% de chances d’être prouvés statistiquement (9% furent observés). De la même manière pour les maladies neurologiques, les prévalences observées dans le groupe « composites » (0.4% composite, 1.5% amalgames) aurait nécessité au moins 4.5% de prévalence dans le groupe « amalgames » pour être significative. Les auteurs ont conclu qu’ « il n’y a pas de raison de ne pas poursuivre l’utilisation des amalgames au mercure » [277] et que « l’amalgame dentaire […] émet de faibles quantités de vapeurs de mercure » [278].

La première conclusion est une erreur classique : en raison de son manque de puissance, l’étude fournit de fausses assurances sur l’innocuité du mercure. Pour évaluer réellement l’importance des effets observés, l’essai aurait du être beaucoup plus large (1500-2500/groupe).

Les profils de porphyrines urinaires et les marqueurs du stress oxydatif, qui sont élevés chez les individus ayant des malagames dentaires [19, 119] n’ont pas été mesurés. De même, les polymorphismes génétiques, qui augmentent la sensibilité au mercure, comme le polymorphisme BDNF [186, 188] et le polymorphisme du gène de la tranférase S-glutathion [279] n’ont pas non plus été mesurés. Par ailleurs, le réel niveau d’exposition au mercure (les vapeurs mercurielles émises dasn la cavité buccale) n’a pas été déterminé, ce qui pose la question de l’éthique d’une telle étude. La recherche a démontré que l’émission de vapeurs de mercure était bien supérieure à ce qui avait été « estimé » par les dentistes. Chew et al. (1991) ont montré que 43.5 µg de mercure par cm2 par jour étaient émis par un « amalgame qui ne relargait pas de mercure » et ceci est resté constant pendant les deux ans de l’étude. [280]

Les niveaux urinaires moyens de mercure étaient significativement plus haut dans les groupes « amalgames » [277,278], bien qu’entre la troisième et la septième année les niveaux de mercure dans l’urine du groupe « amalgames » a baissé continuellement, jusqu’à s’approcher des niveaux du groupe sans amalagme [278]. Mais des traiteemnts de restauration ont été utilisés durant la sixième et la septième année, ce qui aurait du augmenter ou au moins maintenir les niveaux de mercure urinaires. Cela nécessite une explication. Dans l’étude de Chew ci-dessus [280], la quantité de mercure émis a été stable pendant 2 ans (la durée de l’étude). Il est reconnu que l’amalgame ne cesse pas d’émettre des vapeurs de mercure en 7 ans. La question, dès lors, est qu’est ce qui a causé cette baisse après la seconde année ? Les mesure de mercure urinaire sont une mesure du mercure étant éliminé via cette voie. Par conséquent, après deux ans d’exposition au mercure, la voie d’élimination rénale apparaît comme devenant moins efficace. Ceci concorde avec le fait bien connu qu’une exposition accrue au mercure inhibe sa propre excrétion. Il a été publié et vérifié que plus de 90% du mercure éliminé par l’être humain l’est depuis le système de transport biliaire du foie via les selles, et pas l’urine [13] ; La conclusion de Bellinger et al. [277] qu’ « il n’y a pas de raison de ne pas poursuivre l’utilisation des amalgames au mercure » est étonnante, car de potentiels effets nocifs nécessiteraient plus de 5 ans d’exposition mercurielle avant de se développer. Si le mercure est impliqué dans la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer, cette maladie pourrait nécessiter plus de 50 ans pour être diagnostiquée cliniquement [44].

L’un des critères inclus dans l’étude était « pas d’interférence de problème de santé », incluant les troubles du développement neurologique. Le Center for Disease Control and Prevention (CDC) à Atlanta (USA) rapporte qu’un enfant américain sur 6 est atteint de troubles du développement. Pourtant, l’article mentionné ci-dessus, conclut que l’amalgame reste une option clinique viable de restauration dentaire [278] et il n’exclut son usage chez les enfants ayant des troubles du développement – précisément le type d’enfant, cependant, qui a été exclu de l’étude. L’exposition au mercure pendant la grossesse pouvant être la cause principale de trouble du développement [46, 61, 245], cette conclusion est risquée pour le public.

Il y a eu une hausse alarmante du mercure dans notre environnement [281] et dans le corps humain [282] au cours des dernières décennies. L’UNEP rapporte une multiplication par 3 à 5 durant les 25 dernières années [281].

Dans l’union européenne (EU) l’usage des amalgames représente 120 tonnes annuelles. Les dentistes sont le second groupe d’utilisateurs de l’Union Européenne [282, 284].

De récents calculs effectués par Hylander [284, 285] montrent qu’il y a 40 tonnes de mercure dans les dents de la population suédoise, soit l’excrétion annuelle de 100 kg de mercure dans les eaux usées. 1300 à 1200 tonnes de mercure dentaire sont stockées dans les dents des citoyens européens (27 pays) [284], et pour les Etats-Unis, ce sont 1000 tonnes de mercure. Aux USA, les amalgames dentaires sont la troisième source de mercure environnemental [286]. Contrairement à l’Europe, les amalgames retirés ne sont pas séparés des eaux usées des cliniques dentaires aux Etats-Unis. Mais même dans les pays européens, dans lesquels des séparateurs sont utilisés, des parties des amalgames dentaires se retrouve dans l’environnement [284]. Ce mercure des amalgames dentaires (cad le mercure émanant des eaux usées des cliniques dentaires, le mercure éliminé provenant des personnes portant des amalgames, les émissions provenant des dépôts importants de mercure dans les tissus corporels d’individus décédés ayant des amalgames dentaires lors de la crémation) entre dans l’environnement. Lorsque l’on inclut les coûts environnementaux dans les calculs économiques (excepté les coûts des maladies liées aux amalgames), l’amalgames est le plus cher des matériaux dentaires comme le démontrent Hylander et Godsite [283].

[PLUS=Le rôle de la dentisterie organisée dans le SCENIHR et dans la défense de l’amalgame]

Le groupe d’experts sur les amalgames SCENIHR était constitué d’un ingénieur (président), quatre dentistes, un toxicologiste et deux vétérinaires. Le président est en relation étroite avec l’industrie. Aucun expert en médecine ou médecine environnementale n’a été inclut, et on peut se demander pourquoi les dentistes sont-ils si bien représentés au sein du SCENIHR.

En raison de leur formation et de leur expérience clinique, les dentistes ne sont pas capables de juger des effets systémiques médicaux causés par les amalgames dentaires, comme la sclérose en plaques, l’autisme, l’auto-immunité, la maladie d’Alzheimer, les maladies psychiatriques, etc. L’usage des amalgames dentaires pourrait se développer à travers le monde (augmentation des épidémies de caries dans les pays en voie de développement, qui constituent le plus grand pourcentage de la population mondiale). Aujourd’hui, les organisations dentaires sont le seul groupe commercial de professionnels de santé qui soutient l’usage d’un produit qui est principalement constitué de mercure. Chaque amalgame breveté a été produit selon les spécifications des organisations dentaires [287, 288]. Cela peut d’ailleurs être un point très important, car les organisations dentaires, qui ont toujours soutenu l’usage de l’amalgame, sont responsables en cas d’effets secondaires [287, 288]. Dès lors, les stratégies de ces organisations dentaires utilisées pour influencer la science et la politique au cours des dernières décennies [287-290] peuvent être analogues à d’autres bien connues avec présence de conflits d’intérêts, où des mesures efficaces ont été appliquées afin d’influencer la science et les politiques concernant certains produits dangereux [291-295].

L’auteur déclare qu’il n’a aucun conflit d’intérêts
Reçu: 23/03/2010_Accepté: 13/01/2011_Publié: 13/01/2011

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