L'Europe interdit les amalgames dentaires
chez les enfants,
les femmes enceintes
et les mères allaitantes
à partir de 2018 !


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RISQUES LIES A L’EXPOSITION PRENATALE ET POSTNATALE AU MERCURE

 

  • PRISE DE CONSCIENCE DES DANGERS DU METHYLMERCURE POUR L’EMBRYON ET LE FŒTUS
  • IMPREGNATION PLACENTAIRE ET FŒTALE PAR LE MERCURE DES AMALGAMES DENTAIRES
  • REDISTRIBUTION ET ACCUMULATION CEREBRALE DU MERCURE CHEZ LE NOURRISSON
  • CONTAMINATION DU LAIT MATERNEL PAR LE MERCURE DENTAIRE
  • PRINCIPALES CONSEQUENCES DE L’EXPOSITION PRE ET POSTNATALE AU MERCURE DENTAIRE
  • EFFETS A PLUS LONG TERME ET CONSEQUENCES ECONOMIQUES D’UNE EXPOSITION PRECOCE AU MERCURE
  • PROTEGER LES ENFANTS ET LES FUTURS ADULTES EN ARRETANT L’USAGE DE L’AMALGAME
  • REFERENCES



PRISE DE CONSCIENCE DES DANGERS DU METHYLMERCURE POUR L’EMBRYON ET LE FŒTUS

Le désastre de Minamata

Au Japon, dans les années 50, de nombreuses familles de pêcheurs s’intoxiquent du fait d’une consommation régulière de poissons contaminés par du méthylmercure (MeHg), suite à des rejets industriels de sels de mercure dans la baie quasiment fermée de Minamata. Le plus frappant est que des enfants naissent porteurs de graves malformations alors même que leur mère est exempte de symptômes, mettant en évidence que le MeHg traverse la barrière placentaire et exerce ses effets neurotoxiques sur le cerveau en développement de l’embryon puis du fœtus. Cette catastrophe sanitaire fera près de 1000 morts et sera responsable de très nombreuses atteintes neurologiques irréversibles (1).

Ce drame fut à l’origine de nombreuses études sur les conséquences d’une exposition prénatale au MeHg, apporté surtout par la consommation de gros poissons gras carnassiers de fin de chaîne alimentaire. Une importante étude épidémiologique, en particulier, a mis en évidence des perturbations neurocomportementales (mémoire, attention, langage) en relation avec l’exposition du fœtus au MeHg, ainsi qu’une élévation de la tension artérielle et une diminution de la capacité adaptative cardiaque.

Ces résultats préoccupants ont poussé les experts de l’OMS à diviser par 2, en juin 2003, la dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) pour le MeHg afin de tenir compte de la grande vulnérabilité du cerveau fœtal : cette valeur est passée de 3,3 à 1,6 µg par kg de poids corporel.

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IMPREGNATION PLACENTAIRE ET FŒTALE PAR LE MERCURE DES AMALGAMES DENTAIRES

Le mercure est libéré par les amalgames dentaires (AD) sous forme de vapeurs (Hg°) qui sont alors inhalées et qui pénètrent dans l’organisme principalement par la voie pulmonaire au niveau des alvéoles et par la voie olfactive. Le mercure élémentaire passe dans le sang (à 80 %) puis arrive au placenta, dans lequel il pénètre aisément. Il est alors oxydé en ions mercuriques (Hg2+), forme active de la toxicité du mercure élémentaire qui s’accumule dans le placenta tout au long de la grossesse, et y atteint des concentrations corrélées au nombre d’AD des mères (3). Cette imprégnation mercurielle placentaire est suspectée de perturber les sécrétions d’hormones et d’enzymes, mais aussi de diminuer le passage de nutriments (glucose et acides aminés) et de dioxygène vers le sang fœtal donc de freiner la croissance du fœtus.

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REDISTRIBUTION ET ACCUMULATION CEREBRALE DU MERCURE CHEZ LE NOURRISSON


Après la naissance, le mercure, puissant neurotoxique, est redistribué dans l’organisme du nourrisson et s’accumule dans différents compartiments du cerveau en développement, notamment dans l’hippocampe (siège de l’apprentissage et de la mémoire), le cortex cérébral, le cervelet (responsable de la coordination des mouvements) et la rétine. Ainsi la partie corticale du cerveau d’un jeune enfant, constituée de substance grise, contient d’autant plus de mercure que sa mère a plus d’amalgames (6).









Transfert placentaire du mercure et redistribution après la naissance

Le mercure absorbé par la mère traverse le placenta, s’accumule
surtout dans le foie fœtal, fixé à des protéines riches en cystéine
(métallothionnéines : MT).
Après la naissance, le mercure quitte le foie du nouveau-né et
s’accumule dans son cerveau et ses reins.
D’après M. Yoshida,
Placental to fetal transfer of mercury and fetotoxicity. 2002.


On sait par ailleurs que le méconium, éliminé peu après la naissance, concentre beaucoup de mercure (7). Etant donnée l’importance de la qualité du microbiote intestinal pour la santé future de l’enfant (développement de l’immunité innée et adaptative, protection directe contre les micro-organismes potentiellement pathogènes, risques d’allergie…), la présence dans l’intestin du fœtus puis du nourrisson d’un bactéricide puissant à une concentration non négligeable apparaît très préoccupante.


CONTAMINATION DU LAIT MATERNEL PAR LE MERCURE DENTAIRE


La concentration en mercure du lait est étroitement corrélée au nombre d’amalgames maternels (8), sa principale source de mercure, ce qui peut entraîner un dépassement de la DHTP de l’OMS chez 1 nourrisson sur 2 (9), d’où l’urgente nécessité d’abaisser l’imprégnation mercurielle des femmes en âge de procréer (10). En effet, le lait maternel est l’aliment idéal du nouveau-né et il doit être protégé des contaminants.





Transfert du mercure des AD dans le lait

Le Hgi issu des amalgames est mieux transféré du sang vers le lait maternel que ne l’est le cation méthylmercurique.
La concentration en mercure du lait maternel est bien corrélée au nombre d’amalgames.
A Oskarsson et coll (10)









PRINCIPALES CONSEQUENCES DE L’EXPOSITION PRE ET POSTNATALE AU MERCURE DENTAIRE

Un métal aux effets redoutables

Le mercure métallique est désormais classé par l’Union Européenne, comme le MeHg, dans la catégorie à haut risque des substances CMR (Cancérogènes, Mutagènes et Reprotoxiques). Il est actuellement considéré comme un reprotoxique de catégorie 2 : « risque pendant la grossesse d’effets néfastes pour l’enfant ».

Une femme enceinte portant des amalgames expose donc son fœtus à un métal aux effets reprotoxiques, neurotoxiques, qui de plus est un perturbateur endocrinien puissant.

Que nous apprennent les études scientifiques menées chez l’Homme ?

Les nombreuses études chez l’animal, menées surtout chez les rongeurs et les primates, ne seront pas prises en considération ici.

Que constate-t-on dans l’espèce humaine ?

• Le risque d’accouchement prématuré s’élève avec le nombre d’amalgames et de repas de poisson de la mère, corrélés au taux de mercure du cordon.
• Le poids et la taille du nourrisson sont inversement corrélés au taux de mercure du cordon, dès que la mère consomme plus de 2 repas hebdomadaires de poisson et a plus de 5 amalgames.
• Des perturbations hormonales : la concentration en thyroxine du sang du cordon de nouveau-nés est inversement corrélée à sa concentration en Hg2+..
• Des perturbations neurocognitives.

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EFFETS A PLUS LONG TERME ET CONSEQUENCES ECONOMIQUES D’UNE EXPOSITION PRECOCE AU MERCURE

La présence de substances toxiques dans l’environnement fœtal peut-elle entraîner des pathologies dans un futur plus ou moins lointain ?


Cette hypothèse d’une "programmation fœtale", c’est-à-dire de l’influence prépondérante de l’environnement de l’embryon puis du fœtus sur la santé ultérieure, a été émise dès 2000 par Osmond et Barker (24), et est de mieux en mieux argumentée.

Une exposition précoce au mercure diminuerait l’efficience économique des pays développés !

Des chercheurs américains ont calculé qu’une politique publique permettant de diminuer l’exposition prénatale au mercure pourrait prévenir des milliers de retards mentaux (calculés en points de QI) à l’origine d’une perte d’efficience économique et permettrait ainsi au pays d’économiser des billions de dollars sur 25 ans ! Les députés européens réclament, eux, la mise en place d’une étude permettant d’estimer les coûts de santé entraînés par la contamination au mercure, notamment ceux liés à la réduction du QI des enfants européens texte adopté au parlement européen le 14 mars 2006).

Quels peuvent être les effets à long terme d’une exposition mercurielle précoce sur la santé ?

L’exposition précoce à des neurotoxiques tels que le mercure est soupçonnée d’accroître le risque de maladies neurodégénératives, en particulier les maladies d’Alzheimer et de Parkinson (25), dont on observe par ailleurs une augmentation de l’incidence pour les mêmes tranches d’âge.


PROTEGER LES ENFANTS ET LES FUTURS ADULTES EN ARRETANT L’USAGE DE L’AMALGAME

Pas d’exposition minimale sans risque pour la population

Etant donnés les effets redoutables du mercure, notamment sur les systèmes endocrinien et immunitaire, il semble impossible de définir pour les enfants un seuil d’exposition sans risques (26). On observe d’ailleurs une tendance à diminuer sans cesse ce niveau estimé "sans risques", comme ce fut le cas pour le plomb.

Une exposition pernicieuse, entraînant une "pandémie silencieuse"

Il est donc évident que tout doit être mis en œuvre pour abaisser l’exposition au mercure des embryons, des fœtus et des jeunes enfants, population la plus vulnérable aux effets neurotoxiques de ce métal, et subissant une intoxication à bas bruit, dont les conséquences sont ignorées de la médecine officielle : ce sont en effet le plus souvent des effets neurotoxiques subcliniques (déficits d’attention et de concentration, perte de quelques points de QI) qui ne peuvent être mis en évidence que par des batteries de tests, lors d’études épidémiologiques d’exposition. Cependant, ces effets ne sont pas sans conséquences sur l’avenir de ces enfants, très nombreux à subir ainsi les effets de substances neurotoxiques (mercure, plomb, PCB,…) dans l’indifférence de la communauté médicale : des chercheurs parlent d’une véritable "pandémie silencieuse" (27).

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REFERENCES