Professions dentaires: Mercure = danger!

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11-03-2019

mercure perturbateur endocrinien actualité 2018

 
PERTURBATEUR ENDOCRINIEN

Pirard C, Compere S, Firquet K, Charlier C. The current environmental levels of endocrine disruptors (mercury, cadmium, organochlorine pesticides and PCBs) in a Belgian adult population and their predictors of exposure. Int J Hyg Environ Health. 2018 Mar;221(2):211-222.

Les niveaux environnementaux actuels de perturbateurs endocriniens (mercure, cadmium, pesticides organochlorés et BPC) dans une population adulte belge et les produits contaminants

Une étude de biosurveillance humaine a été menée pour mesurer les niveaux de perturbateurs endocriniens chez 252 participants (âgés de 18 à 76 ans) recrutés entre février et mai 2015 auprès de la population générale de la province de Liège (Belgique). Dans cette étude, nous avons signalé les concentrations récentes de cadmium et le mercure dans l’urine, certains pesticides organochlorés et les biphényles polychlorés (BPC) dans le sérum, et leurs relations avec les caractéristiques démographiques, les comportements de vie et les habitudes alimentaires. Les concentrations urinaires médianes de mercure et de cadmium étaient respectivement de 0,81μg/l et de 0,5μg/l.
Les niveaux de mercure étaient plus élevés chez les participants qui avaient au moins trois amalgames dentaires et qui consommaient du poisson de mer plus d’une fois par semaine. Bien que nos niveaux de mercure chez la plupart des participants soient inférieurs à ceux de certaines recommandations de santé, ils étaient plus élevés que dans nos pays voisins où l’interdiction ou les restrictions sur l’utilisation d’amalgames dentaires ont été mises en œuvre.
Les concentrations de cadmium dans l’urine chez les fumeurs actuels étaient significativement plus élevées que chez les anciens fumeurs ainsi que chez les non-fumeurs chez les fumeurs exposés passivement ou non. Les concentrations sériques médianes de PCB-153 et de -180 étaient respectivement de 53,8 et 41,1 ng/g de lipides, mais les concentrations de PCB-138 étaient inférieures à la limite de quantification de 0,15 μg/l dans 49% des échantillons.
Parmi les pesticides organochlorés, le 4,4'-dichlorodiphényldichloroéthylène (4,4'-DDE), le bêta-hexachlorohexane et l’hexachlorobenzène ont été détectés positivement respectivement dans 48 %, 49 % et 37 % des échantillons de sérum. Cependant, une diminution spectaculaire des concentrations d’organochlorés a été observée, au moins un pesticide ou BPC a été détecté dans 96 % de notre population, et plus de 50 % de nos échantillons ont été contaminés par 4 organochlorés ou plus. L’âge, l’indice de masse corporelle et la durée de l’allaitement étaient les déterminants les plus prédictifs des concentrations sériques de pesticides ou de BPC, mais pas les habitudes alimentaires.



 
Afrifa J, Ogbordjor WD, Duku-Takyi R. Variation in thyroid hormone levels is associated with elevated blood mercury levels among artisanal small-scale miners in Ghana. PLoS One. 2018 Aug 30;13(8):e0203335.

La perturbation du taux d’hormones thyroïdiennes est associée à des niveaux élevés de mercure sanguin chez les mineurs artisanaux du Ghana. PLoS One. 2018

Le mercure peut être très toxique pour la santé humaine même à faible dose . Les mineurs artisanaux utilisent le mercure dans l’extraction de l’or, d’où le risque de dysfonctionnement des organes induits par le mercure.
Nous avons déterminé le lien entre l’exposition au mercure, la fonction thyroïdienne et les facteurs liés au travail chez les mineurs artisanaux d’or à Bibiani-Ghana.
Nous avons recruté 137 mineurs d’or mâles consentants sur leur site de travail à Bibiani-Ghana, dans une étude comparative transversale. Les activités professionnelles et les données sociodémographiques des participants ont été recueillies au moyen d’un questionnaire. Un échantillon de sang a été analysé pour rechercher le mercure total et les hormones thyroïdiennes.

Dans l’ensemble, 58,4 % (80/137) des participants avaient un taux de mercure sanguin supérieur au seuil d’exposition professionnelle (mercure sanguin de 5 μg/L). Le T3(P0.0001) et le T4(P0.0001) ont été considérablement réduits chez le groupe exposé comparativement aux non-exposés. La TSH ne présentait aucune variation significative entre les groupes exposés et non exposés. Durée de travail plus longue (> 5 ans), amalgamation d’or, La fusion de l’or et l’inhalation de vapeurs de mercure dans la bouche étaient associées à des risques accrus d’exposition au mercure. Le mercure dans le sang présentait une corrélation négative avec le T3(r = -0,29, P0,0001) et le T4(r = -0,69, P0,0001) et une corrélation positive avec la durée du travail (r = 0,88, P0,001). Même si une tendance positive d’association entre le mercure sanguin et les taux de TSH a été observée, elle n’était pas significative (r = 0,07, P = 0,4121).

Les mineurs artisanaux de Bibiani sont exposés au mercure au-dessus du seuil professionnel, ce qui peut avoir une incidence sur les taux d’hormones thyroïdiennes.
 mercure perturbateur endocrinien actualité 2018
 

11-03-2019

mercure et antibio-résistance

 
ANTIBIORÉSISTANCE

sujet porté par NAMD depuis des années ! la progression des antibiorésistances devient hyper préoccupante !!!

Wiggins AG, LaVoie SP, Wireman J, Summers AO. Thinking outside the (pill) box: Does toxic metal exposure thwart antibiotic stewardship best practices? Plasmid. 2018 Sep 4.


L’exposition aux métaux toxiques contrecarre-t-elle les pratiques exemplaires de gestion des antibiotiques?

Les bactéries multirésistantes (MAR) coûtent des milliards de dollars en soins médicaux et des dizaines de milliers de vies chaque année, mais les appels éternels pour limiter l’utilisation abusive des antibiotiques à des fins agricoles et autres et pour financer la découverte d’antibiotiques n’ont pas ralenti ce déluge MAR. Puisque les éléments génétiques mobiles (EGM) prennent des gènes de résistance aux antibiotiques uniques dans des réseaux MAR cliniquement significatifs, il est grand temps de se concentrer sur la façon dont les EGM génèrent des MAR et comment les désactiver pourrait améliorer le problème MAR.
Toutefois, considérer uniquement les antibiotiques comme les moteurs du RAM, c’est ne pas tenir compte de l’impact important de l’exposition aux produits chimiques non antibiotiques toxiques, en particulier les métaux, sur la persistance et la propagation des RAM. Les métaux toxiques ont été parmi les premières cibles découvertes des gènes de résistance encodés au plasmide.

L’épidémiologie génomique récente a clairement démontré la co-prévalence de la résistance induite par les métaux et de la multi résistance aux antibiotiques, uniquement chez les humains et les animaux domestiques.
La résistance induite par les métaux utilise les mêmes anciennes "infrastructures de transport" de plasmides, de transposons et d’intégrons qui propagent les gènes de résistance aux antibiotiques et continueront de le faire même si tous les abus d’antibiotiques ont été stoppés aujourd’hui et que de nouveaux antibiotiques ont sont déversés chaque mois sur le marché.
Dans une expérience clé avec des primates :
Une exposition orale continue au mercure (Hg) libérée par des amalgames dentaires largement utilisés en dentisterie a sélectionné conjointement des bactéries MAR dans les microbiotes commensaux buccaux et fécaux .
Mais surtout, lorsque les amalgames ont été remplacés par des garnitures non métalliques, les bactéries MAR ont diminué considérablement.
Est-ce que cela pourrait aussi se produire à l’échelle de la santé publique, puisque l’utilisation des restaurations d’amalgames est restreinte ou interdite dans de nombreux pays?

Ce commentaire porte sur les principales constatations antérieures et récentes des principales associations de résistance aux antibiotiques et propose que le passage du phénotypage au génotypage dans le cadre de la surveillance des locus de résistance permette de déterminer si la diminution de l’exposition à cette principale source de Hg s’accompagne d’une diminution des MAR par rapport aux pays où l’amalgame est encore utilisé.
Si cette hypothèse est correcte, le succès limité de la gestion des antibiotiques peut être dû au fait que les MAR sont également stimulées par une exposition quotidienne continue au Mercure , un toxique non antibiotique largement utilisé en dentisterie.


 

11-03-2019

mercure et troubles du developpement

 
TROUBLES DU DEVELOPEMENT

Geier DA, Kern JK, Sykes LK, Geier MR. Mercury-associated diagnoses among children diagnosed with pervasive development disorders. Metab Brain Dis. 2018 Jun;33(3):949-960.

Diagnostiques liés au mercure , parmi les enfants atteints de troubles de développement généralisés


Nelson et Bauman (pédiatrie 111:674-679, 2003) ont précédemment émis l’hypothèse que les troubles dévelopementaux généralisés (TDG) n’étaient pas associés à l’exposition au mercure (Hg) parce que les conditions médicales associées à l’exposition au mercure n’étaient pas associées à la TDG.
Une hypothèse-test avec cas-témoin testant les différentes possibilités a évalué la fréquence des affections médicalement diagnostiquées précédemment associées à l’empoisonnement par le Mercure , dont : épilepsie, dysarthrie, retard de croissance, paralysie cérébrale, ou dermatite de contact et autres eczéma chez les enfants avant leur éventuel diagnostique de TDG , paralysie cérébrale, ou dermatite de contact et autres eczéma chez les enfants qui précèdent leur diagnostic TDG éventuel par rapport aux témoins.
Un examen rétrospectif des dossiers médicaux a été effectué dans le cadre de la liaison de données sur la sécurité vaccinale (DSV). Les cas diagnostiqués avec TDG (n = 534) sont nés de 1991 à 2000 et sont continuellement inscrits jusqu’à leur diagnostic TDG. Les contrôles (n = 26 367) sont nés de 1991 à 1993 et ont été continuellement inscrits à partir de la naissance pendant 7,22 ans. Au cours des cinq premières années de vie, les cas comparés aux témoins étaient significativement (p 0,0001) plus susceptibles de recevoir un diagnostic de dermatite de contact et d’autres eczéma (rapport de cotes (RC) = 2,033), dysarthrie (CP = 23,992), épilepsie (CP = 5,351), retard de croissance (RC = 25,3) et paralysie cérébrale (RC = 4,464). Des résultats semblables ont été observés lorsque les données ont été séparées par sexe. Dans l’ensemble, les résultats de la présente étude et des études récemment publiées fournissent des preuves directes à l’appui d’un lien dans douze des douze catégories (100 %) de symptômes associés à l’empoisonnement du Hg tels que définis par Nelson et Bauman (Pédiatrie 111:674-679, 2003) et les symptômes observés chez les patients atteints d’un diagnostique TDG

mercure et troubles du développementLes résultats de cette étude appuient l’hypothèse de la plausibilité biologique de l’empoisonnement au mercure pour induire des diagnostics TDG
Et le rejet de l’hypothèse de Nelson et de Bauman (Pédiatrie 111:674-679, 2003) car les symptômes du TDG voient leur fréquence accrue dans les conditions d’empoisonnement au mercure


 

11-03-2019

mercure et maladies neurodégénératives actualités 2018

 
MALADIES NEURO DEGENERATIVES

Xu L, Zhang W, Liu X, Zhang C, Wang P, Zhao X. Circulatory Levels of Toxic Metals (Aluminum, Cadmium, Mercury, Lead) in Patients with Alzheimer's Disease: A Quantitative Meta-Analysis and Systematic Review. J Alzheimers Dis. 2018;62(1):361-372.


Taux de métaux toxiques en circulation (Aluminium, Cadmium, Mercure, Plomb) Chez les patients atteints d’Alzheimer Une méta-analyse quantitative et un examen systématique.

L’exposition aux métaux toxiques présent dans l’environnement est suspectée de jouer un rôle dans les processus physiopathologiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Cependant, les concentrations de métaux toxiques en circulation chez les patients atteints de MA ne se sont pas avérées constantes dans les études antérieures.

Pour évaluer systématiquement les concentrations de métaux toxiques (aluminium, mercure, cadmium, plomb) dans la circulation (sang, sérum/plasma) des patients atteints de MA et des témoins.

PubMed, Web of Science, Science Direct, Cochrane Library et China National Knowledge Infrastructure (CNKI) ont lancé une recherche systématique afin d’identifier les études publiées jusqu’au 1er janvier 2017. Des méta-analyses ont été effectuées à l’aide de modèles d’effets aléatoires et la différence moyenne (DMS) normalisée mise en commun a été signalée avec des intervalles de confiance (IC) de 95 %.

Nous avons déterminé 17, 7, 8 et 10 études pour l’aluminium, le mercure, le cadmium et le plomb, respectivement. Les méta-analyses ont révélé des concentrations circulatoires significativement élevées d’aluminium (DMS = 1,08, IC à 95 % : 0,66, 1,50),
de mercure (DMS = 0,55, IC à 95 %, 0,15, 0,95)
et de cadmium (DMS = 0,62, IC à 95 %, 0,12, 1.11),

alors que les niveaux de plomb (DMS = -0,23, IC à 95 % : -0,38, -0,07) chez les patients atteints de MA sont plus faibles que chez les témoins.
Comparativement aux témoins, les niveaux circulatoires d’aluminium, de mercure et de cadmium sont significativement plus élevés, mais les niveaux de plomb ont été réduits chez les patients atteints de MA.
Ces résultats suggèrent qu’un taux d’aluminium élevé, de mercure et de cadmium dans la circulation, en particulier dans le sérum peut jouer un rôle dans la progression de la Maladie d’Alzheimer.






Cariccio VL, Samà A, Bramanti P, Mazzon E. Mercury Involvement in Neuronal Damage and in Neurodegenerative Diseases. Biol Trace Elem Res. 2018 May 18.


Implication du mercure dans les lésions neuronales et les maladies dégénératives.

Les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et la sclérose en plaques sont caractérisées par un processus chronique et sélectif de mort cellulaire neuronale. Bien que les causes des maladies neurodégénératives soient encore inconnues, il est maintenant bien établi que d’autres facteurs, comme les facteurs génétiques, endogènes et environnementaux, sont en cause.
Parmi les causes environnementales, l’accumulation de mercure, un métal lourd considéré comme un agent toxique, a été largement étudiée comme un facteur probable impliqué dans l’évolution des maladies neurodégénératives. Le mercure existe sous trois formes principales : le mercure élémentaire, le mercure inorganique et le mercure organique (methyl-mercure et ethyl-mercure)
Les sources de mercure élémentaire peuvent être naturelles (émissions volcaniques) ou anthropiques (centrales électriques alimentés au charbon, combustion de déchets, incinérateurs de déchets dangereux et extraction d’or). De plus, le mercure est encore utilisé comme antiseptique, comme agent de conservation médical et comme fongicide. L’amalgame dentaire émet des vapeurs de mercure.
Les vapeurs de mercure, très volatile et lipophiles, peuvent franchir la barrière hémato-encéphalique et les membranes lipidiques et s’accumuler dans les cellules sous leurs formes inorganiques. De plus, le méthyl-mercure peut traverser les barrières hémato-encéphaliques et placentaires, causant de graves dommages au système nerveux central. Cette étude décrit les effets toxiques du mercure dans les cultures cellulaires, dans les modèles animaux et chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.
Des expériences in vitro ont montré que l’exposition au mercure était principalement impliquée dans le stress oxydatif et les processus apoptotiques. De plus, des déficiences motrices et cognitives et des pertes neurales ont été confirmées dans diverses études réalisées sur des animaux. Enfin, des études sur des patients atteints de maladies neurodégénératives ont montré des données diverses sur une éventuelle implication du mercure.








Teixeira FB, de Oliveira ACA, Leão LKR, Fagundes NCF, Fernandes RM, Fernandes LMP, da Silva MCF, Amado LL, Sagica FES, de Oliveira EHC, Crespo-Lopez ME, Maia CSF, Lima RR. Exposure to Inorganic Mercury Causes Oxidative Stress, Cell Death, and Functional Deficits in the Motor Cortex. Front Mol Neurosci. 2018 May 15;11:125.


L’exposition au mercure inorganique cause un stress oxydatif , la mort de cellules et un déficit fonctionnel dans le cortex moteur.


Le mercure est un métal toxique que l’on trouve dans l’environnement sous trois formes différentes - élémentaire, organique et inorganique. Le mercure inorganique a une liposolubilité plus faible, ce qui réduit l’absorption de l’organisme et réduit le passage par la barrière hémato-encéphalique. Pour cette raison, les modèles d’exposition qui utilisent le mercure inorganique chez les rats afin d’évaluer ses effets sur le système nerveux central sont rares, en particulier chez les sujets adultes.
Cette étude visait à déterminer si une exposition chronique à de faibles doses de chlorure de mercure (HgCl2), une forme inorganique de mercure, est capable de favoriser des altérations motrices et neurodégénératives dans le cortex moteur des rats adultes. Quarante animaux ont été exposés à une dose de 0,375 mg/kg/jour pendant 45 jours. Ils ont ensuite été soumis à l’évaluation motrice et euthanasiés pour analyser le cortex moteur.
La mesure du mercure déposé dans le parenchyme cérébral, l’évaluation de l’équilibre oxydatif, la quantification de la cytotoxicité cellulaire et l’apoptose et la densité des neurones matures et des astrocytes du cortex moteur ont été effectuées.
Il a été observé que l’exposition chronique au mercure inorganique a entraîné une diminution de l’équilibre et de la coordination motrice fine, la formation de dépôts de mercure et le stress oxydatif vérifié par l’augmentation de la lipoperoxydation et de la concentration de nitrite et une diminution de la capacité antioxydante totale. De plus, nous avons constaté que ce modèle d’exposition au mercure inorganique causait la mort cellulaire par cytotoxicité et l’induction de l’apoptose avec une diminution du nombre de neurones et d’astrocytes dans le cortex moteur.
Nos résultats montrent que l’exposition au mercure inorganique à de faibles doses, même en dépit de sa faible capacité à franchir les barrières biologiques, est toujours capable d’induire des déficits moteurs, la mort cellulaire par cytotoxicité et apoptose, et le stress oxydatif dans le cortex moteur des rats adultes.



SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE

Ash PEA, Dhawan U, Boudeau S, Lei S, Carlomagno Y, Knobel M, Al Mohanna LFA, Boomhower SR, Newland MC, Sherr DH, Wolozin B. Heavy metal neurotoxicants induce ALS-linked TDP-43 pathology. Toxicol Sci. 2018 Oct 29.


. Les métaux lourds neurotoxiques provoquent l’accumulation pathologique de la protéine TDP43 liée à Alzheimer.


Les métaux lourds, tels que le plomb, le mercure et le sélénium, ont été liés épidémiologiquement à un risque de Alzheimer , mais un mécanisme moléculaire prouvant la connexion n’a pu etre démontré.
Il a été démontré que les métaux lourds (plomb, mercure et étain) déclenchent l’accumulation de TDP-43 en granules avec la perte et la diffusion de TDP-43.

Le plomb (Pb) et le méthylmercure (MeHg) perturbent l’homéostasie de la TDP-43 dans les neurones, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de transcription et de l’activité d’épissement de la TDP-43. L’homéostasie de la TDP-43 est normalement confinée dans une marge étroite et l’activité de suppression-épissage se trouve modifiée positivement ou négativement ce qui s’avère délétère pour les neurones.
Ces changements sont associés à la séparation de phase liquide-liquide de la TDP-43 en corps nucléaires. Nous avons démontré que le plomb facilite directement la séparation de phase du TDP-43 en fonction de la dose in vitro, ce qui pourrait expliquer les moyens par lesquels le traitement au plomb produit des granules nucléaires neuronaux. Les substances toxiques métalliques ont également déclenché l’accumulation de dépots insolubles de TDP-43 dans les cellules cultivées et parmis les souris exposées.

Ces résultats fournissent de nouvelles preuves d’un lien direct entre les métaux lourds, qui sont un risque environnemental couramment cité de la Maladie d’Alzheimer , et des changements moléculaires dans TDP-43, la protéine pathologique primaire qui s’accumule dans la Maladie d’Alzheimer.



MALADIE DES NEURONES MOTEUR

Sánchez-Díaz G, Escobar F, Badland H, Arias-Merino G, Posada de la Paz M, Alonso-Ferreira V. Geographic Analysis of Motor Neuron Disease Mortality and Heavy Metals Released to Rivers in Spain. Int J Environ Res Public Health. 2018 Nov 11;15(11
).

Analyse géographique de la mortalité due aux pathologies des neurones moteurs et les métaux lourds relâchés aux rivières en Espagne

L’étiologie de la maladie du neurone moteur (MNM) est encore inconnue. Cette étude visait à :
(1) analyser la mortalité par MNM à un niveau precis ;
(2) explorer les associations entre MNN et métaux lourds rejetés dans les bassins fluviaux espagnols.
Les décès de MNM ont été extraits du registre national espagnol de mortalité (2007 2016).
Les ratios de mortalité normalisés (RMN) pour le MNM ont été estimés au niveau municipal. Les sites qui ont émis des quantités de métaux lourds supérieures aux seuils réglementaires ont été obtenus à partir de la base de données du Registre européen des rejets et des transferts de polluants (2007 2015). Les risques relatifs pour les municipalités non exposées et exposées (considérant un tronçon de rivière en aval de 20 km) par type de métaux lourds ont été analysés à l’aide d’un modèle logarithmique.
Les RMN étaient beaucoup plus élevés dans les municipalités du centre et du nord. Les RMN étaient 1,14 (1,10 1,17) plus élevés dans les zones exposées aux métaux lourds que dans les zones non exposées : 0,95 (0,92 0,96). En tenant compte des différents métaux, nous avons constaté que les risques de décès de MNM augmentaient dans les zones exposées : 20,9 % plus élevés pour le plomb, 20,0 % pour le zinc, 16,7 % pour
l’arsenic, 15,7 % pour le chrome, 15,4 % pour le cadmium, 12,7 % pour le cuivre et 12,4 % pour le mercure.

mercure et maladies neurodégénératives actualités 2018Cette étude établit des liens entre le risque de décès du MNM et les métaux lourds dans les municipalités exposées. D’autres études sur l’exposition aux métaux lourds sont nécessaires pour améliorer la compréhension du MNM.