Professions dentaires: Mercure = danger!

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11-03-2019

Soins contre le mercure argent actualités 2018

 
LIEN=« https://www.non-au-mercure-dentaire.org/_fichiers/dentistes_protegez-vous_du_mercure_mars_2014.pdf ».]mercure - soins & alternatives actualités 2018[/LIEN]SÉLÉNIUM

Rahman MM, Hossain KFB, Banik S, Sikder MT, Akter M, Bondad SEC, Rahaman MS, Hosokawa T, Saito T, Kurasaki M. Selenium and zinc protections against metal-(loids)-induced toxicity and disease manifestations: A review. Ecotoxicol Environ Saf. 2018 Oct 29;168:146-163.

Protection par le zinc et le selenium contre la toxicité et les manifestations de maladies causées par les métaux (&metalloïdes)

Les métaux sont omniprésents dans l’environnement en raison du grand nombre d’applications industrielles sous forme de différents produits chimiques et des activités minières. Les expositions fréquentes aux métaux et aux métalloïdes sont majeures pour la santé humaine. Les métaux traces sont bénéfiques pour la santé, alors que les métaux toxiques sont dangereux pour la santé et certains sont des facteurs étiologiques prouvés pour les maladies, y compris les cancers et les troubles neurologiques. Les interactions des métaux traces essentiels tels que le sélénium (Se) et le zinc (Zn) avec les métaux toxiques tel que . le plomb (Pb), le cadmium (Cd), l’arsenic (As) et le mercure (Hg) dans le système biologique sont très importantes et complexes.
Un grand nombre d’études font état du rôle protecteur du Se et du Zn contre la toxicité des métaux, tant pour les animaux qu’au niveau cellulaire, et expliquent également de nombreux mécanismes impliqués. Cependant, il a été démontré qu’une minuscule dyshoméostasie dans l’équilibre métaux/métaux traces dans le système biologique peut induire des effets nocifs graves qui peuvent mener à de nombreuses maladies. Ainsi, dans le cadre de cet examen particulier, nous avons démontré les mécanismes de protection essentiels du Se et du Zn contre la toxicité du Cd, du Pb, du As et du Hg de façon ponctuelle afin de clarifier les constatations et les perspectives à ce jour.

En outre, les conséquences biomoléculaires sont présentées globalement à la lumière d’événements cellulaires/biomoléculaires particuliers qui sont en quelque sorte liés à une maladie ultérieure. Les rapports analysés soutiennent un potentiel de protection important du Se et du Zn, seul ou en combinaison avec d’autres agents, contre chacun des métaux toxiques susmentionnés. Cependant, le Se et le Zn ne sont toujours pas utilisés comme agents de détoxification pour des raisons inexpliquées.
Nous avons émis l’hypothèse qu’ils pourraient etre de bons candidats pour la détoxification de l’As et du Hg indépendamment de leurs spéciations chimiques, mais cela nécessite des essais cliniques intensifs. Cependant, en particulier l’interaction Zn-Hg justifie plus d’enquêtes tant au niveau animal que cellulaire.



Ali HM. Mitigative role of garlic and vitamin E against cytotoxic, genotoxic, and apoptotic effects of lead acetate and mercury chloride on WI-38 cells. Pharmacol Rep. 2018 Aug;70(4):804-811.

Rôle atténuateur de l’ail et de la vitamine E contre les effets cytotoxiques, génotoxiques et apoptotiques de l’acétate de plomb et du chlorure de mercure sur les cellules WI-38.

L’acétate de plomb(Led) et le chlorure de mercure (Mer) représentent d’importants problèmes en matière d’écologie et de santé publique en raison de leur toxicité. Des produits naturels jouent un rôle vital comme agents chimio-préventifs. La présente étude visait à évaluer l’effet aténuateur de l’ail (gar) et/ou de la vitamine E (Vit E) par rapport aux effets cytotoxiques, génotoxiques et apoptotiques des concentrations inhibitrices semi-maximales (IC50) induites par le Chlorure de mercure ou l’acetate de plomb
Les cellules pulmonaires humaines (WI-38) ont été prétraitées avec de l’ail et/ou Vit E pendant 24h, puis traitées avec Led et/ou Mer soit seul ou avec leur combinaison pendant 24h. La cytotoxicité de Led et Mer et la viabilité de l’ail et de Vit E ont été évaluées à l’aide d’un essai MTT. Le test alcalin a été utilisé pour évaluer les dommages à l’ADN, tandis que le test QRT-PCR a été effectué pour évaluer p53, Bax et Bcl2 mRNA-expression.
Les résultats de cette étude ont montré que la CI50 de Led était (732,72μg/mL) et que pour Mer, elle était (885,83μg/mL), alors que la dose efficace de la cellule pour l’ail était (300μg/mL) et pour la Vit E était (26,800μg/mL). Traiter des cellules avec la CI50-concentration de Led ou Mer ou leur combinaison à l’aide de la moitié CI50 des deux a induit de graves lésions de l’ADN. La bax-expression a été augmentée, tandis que p53 et Bcl2-expressions ont été diminuées. Le prétraitement des cellules par Gar et/ou Vit E a amélioré les alternances précédentes.

L’acétate de plomb et le Chlorure de mercure peuvent induire un stress oxydatif et modifier les expressions des protéines liées à l’apoptose dans les cellules WI-38. L’ail et Vit E peuvent être de bons candidat de protection contre l’effet toxique des métaux lourds.



 
Bjørklund G, Mutter J, Aaseth J. Metal chelators and neurotoxicity: lead, mercury, and arsenic. Arch Toxicol. 2017 Dec;91(12):3787-3797.

Chelateurs des metaux et neurotoxicité : Plomb , mercure & arsenic

Cet article passe en revue l’utilisation clinique des chélateurs métalliques du 2,3-dimercapto-1-propanesulfonate (DMPS), de l’acide méso-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA), et de l’édétate disodique de calcium (CaEDTA, EDTA de calcium) dans la surexposition et les empoisonnements avec des sels de plomb (Pb), de mercure (Hg) et d’arsenic (As). Le DMSA présente une toxicité nettement inférieure à celle de l’antagoniste classique du métal lourd BAL (2,3-dimercaptopropanol) et est également moins toxique que le DMPS. En raison de ses effets négatifs, le CaEDTA devrait être remplacé par le DMSA comme antidote de choix pour traiter les empoisonnements modérés de Pb.
La combinaison avec le BAL et le CaEDTA a déjà été recommandée dans les cas d’empoisonnement aigu grave au Pb avec encéphalopathie. Nous suggérons que BAL dans de tels cas a agi comme un transporteur de Pb de l’intra-cellulaire vers l’extracellulaire. Le présent document examine si une combinaison du DMSA distribué extracellulement avec l’ionophore, le « monensin” peut fournir une combinaison moins toxique pour la mobilisation de Pb en augmentant à la fois l’efflux de Pb déposé intra-cellulairement et l’excrétion urinaire de Pb. Quoi qu’il en soit, la thérapie orale avec DMSA devrait être poursuivie sur plusieures phases intermittentes.

DMPS et DMSA sont également des antidotes intéressants dans l’empoisonnement au Hg, alors que DMPS semble être un agent plus efficace contre l’empoisonnement de As. Toutefois, de nouvelles indications indiquent qu’une combinaison de BAL à faible dose et de DMPS pourrait être un traitement antidotique préféré pour obtenir la mobilisation des dépôts intracérébraux dans la circulation pour l’excrétion urinaire rapide subséquente.



Schutzmeier P, Focil Baquerizo A, Castillo-Tandazo W, Focil N, Bose-O'Reilly S. Efficacy of N,N'bis-(2-mercaptoethyl) isophthalamide on mercury intoxication: a randomized controlled trial. Environ Health. 2018 Feb 14;17(1):15.

Efficacité de N,Nbis-(2-mercaptoethyle) isophtalamide sur l’intoxication au mercure. Un essai contrôlé randomisé

L’intoxication chronique au mercure est un grave problème de santé et survient surtout parmis les prospecteurs aurifères. Les chélateurs courants utilisés pour améliorer l’élimination du mercure ne sont pas partout disponibles et sont mis à mal par une mauvaise pénétration de la paroi cellulaire. Cette étude fait partie d’un essai de faisabilité et visait à recueillir les premières informations sur l’efficacité du nouveau chélateur N,N’bis-(2-mercaptoethyl) isophthalamide (NBMI) sur l’intoxication chronique au mercure.

Au cours de cet essai randomisé et placebo, on a administré pendant 14 jours 100 mg d’IMNB, 300 mg d’IMNB ou placebo à 36 mineurs dont le taux d’urine de mercure dépassait 15 μg/l. Les concentrations de mercure dans l’urine [μg/l et μg/g de créatinine] et de plasma l ont été analysées. L’effet thérapeutique a été évalué à l’aide du score d’intoxication médicale (SIG) et de ses résultats de santé uniques (p. ex., salivation excessive, problèmes de sommeil), des scores de fatigue, une batterie d’essai neuro-moteur (CATSYS) et un résultat neurologique (test du doigt au nez).

Comparativement au groupe témoin, la fatigue physique du groupe NBMI de 300 mg a considérablement diminué. La concentration de mercure dans l’urine après un traitement à l’IMNB de 300 mg a été considérablement réduite par rapport au groupe témoin, mais cet effet était moins clair avec ajustement pour la créatinine.

L’IMNB a montré un effet sur la fatigue physique et il y avait des indications d’effets positifs sur d’autres symptômes également. Des études plus approfondies sont obligatoires pour vérifier les effets de l’IMNB en tant qu’outil nouveau pour le traitement des intoxications au mercure


 

11-03-2019

mercure differences individuelles de sensibilité

 
mercure differences individuelles de sensibilité POLYMORPHISME

Arrifano GPF, Martín-Doimeadios RCR, Jiménez-Moreno M, Fernández-Trujillo S, Augusto-Oliveira M, Souza-Monteiro JR, Macchi BM, Alvarez-Leite JI, do Nascimento JLM, Amador MT, Santos S, Ribeiro-Dos-Santos Â, Silva-Pereira LC, Oriá RB, Crespo-Lopez ME. Genetic Susceptibility to Neurodegeneration in Amazon: Apolipoprotein E Genotyping in Vulnerable Populations Exposed to Mercury. Front Genet. 2018 Jul 27;9:285.

Sensibilité génétique à la neuro-dégénérescence en Amazonie : apolipoprotéine E génotypage dans les populations vulnérables exposées au mercure.

L’exposition humaine au mercure est un grave problème de santé publique en Amazonie. Comme dans d’autres populations vulnérables à travers le monde, les populations riveraines amazoniennes sont chroniquement exposées à ce métal et certains symptômes d’intoxication au mercure ont déjà été détectés dans ces populations. Cependant, les études sur la sensibilité génétique à la toxicité du mercure en Amazonie sont rares, et elles ont testé un nombre limité d’individus. Dans ce contexte, le gène apolipoprotéine E (APOE) est un élément clé avec une association bien établie entre leurs allèles et les conséquences neurodégénératives de l’intoxication au mercure.
Cependant, aucune étude n’a porté sur le génotypage de l’APOE chez les populations exposées en Amazonie. En outre, les études épidémiologiques avec génotypage APOE en Amazonie ont été limitées aux populations indigènes. Par conséquent, ces travaux ont analysé pour la première fois les profils génotypiques et alléliques de l’APOE chez les populations riveraines amazoniennes exposées de façon chronique au mercure. Huit cent vingt-trois personnes ont été inscrites à notre étude en donnant du sang (794) ou des cheveux (757).
Le génotypage APOE a été analysé par PCR en temps réel. Le mercure total et les espèces de mercure ont été quantifiés par ICP-MS et GC-pyro-AFS, respectivement. Les marqueurs d’ascendance génomique ont été évalués par réaction multiplex-PCR, séparés par électrophorèse capillaire sur l’instrument ABI 3130 Genetic Analyzer et analysés sur GeneMapper ID v3.2. Les 3 et 3/3 étaient l’allèle et le génotype les plus fréquents, respectivement, suivis de 4 allèle et 3/ 4 génotype. Seulement 2/2 génotype n’a pas été trouvé, ce qui suggère que l’absence de ce génotype est un phénomène généralisé en Amazonie.
De plus, nos données appuyaient une association entre la présence d’APOE4 et l’origine amérindienne dans ces populations. Cinquante-neuf personnes ont été identifiées à risque maximal avec des concentrations de mercure supérieures à 10 μg/g et la présence d’APOE4. Fait intéressant, parmi les personnes ayant une teneur élevée en mercure, les porteurs d’APOE4 présentaient des niveaux élevés de mercure que les porteurs d’APOE2, ce qui indique une accumulation différente de métaux lourds selon l’allèle de l’APOE.

Ces données suggèrent que l’APOE4, en plus d’un effet pharmacodynamique possible, pourrait influencer pharmaco-cinétiquement l’exposition au mercure, ce qui entraînerait son accumulation plus élevée et entraînerait des conséquences délétères plus graves. Nos résultats peuvent contribuer à l’élaboration de stratégies de prévention et à la prise de décisions stratégiques en matière de santé concernant ces populations vulnérables à risque.





Arrifano GPF, de Oliveira MA, Souza-Monteiro JR, Paraense RO, Ribeiro-Dos-Santos A, Vieira JRDS, Silva ALDC, Macchi BM, do Nascimento JLM, Burbano RMR, Crespo-Lopez ME. Role for apolipoprotein E in neurodegeneration and mercury intoxication. Front Biosci (Elite Ed). 2018 Jan 1;10:229-241.


Rôle de l’apolipoprotéine E dans la neuro-dégénérescence et l’intoxication au mercure.

L’intoxication au mercure est un grave problème de santé publique et une préoccupation mondiale. La Convention de Minamata sur le mercure a été signée par 128 pays et approuvée par l’Organisation mondiale de la santé avec la recommandation de promouvoir la gestion de l’information épidémiologique. Le système nerveux central est le principal organe cible du mercure. Les symptômes d’intoxication comprennent une altération de la coordination motrice, une dysfonction visuelle et tactile et une paralysie, causée par la neuro-dégénérescence avec un rôle clé pour les dommages oxydatifs.
Récemment, certaines études ont démontré une rélation entre l’intoxication au mercure et les differents alleles de l’apolipoprotéine E (ApoE). Dans cette revue, les données épidémiologiques et les hypothèses sur les mécanismes moléculaires possibles sous-jacents à l’association entre l’ApoE et l’intoxication au mercure sont évaluées. D’après les preuves et les changements neuro-pathologiques que la présence d’ApoE4 et de neurotoxicité du mercure ont en commun,

Nous proposons une action convergente de ces deux facteurs. ApoE4 semble potentialiser les dommages causés par le mercure. Une connaissance accrue de cette interaction au moyen d’études épidémiologiques et précliniques est essentielle pour améliorer les stratégies de prévention afin de gérer adéquatement les patients intoxiqués.


 
Wahlberg K, Love TM, Pineda D, Engström K, Watson GE, Thurston SW, Yeates AJ, Mulhern MS, McSorley EM, Strain JJ, Smith TH, Davidson PW, Shamlaye CF, Myers GJ, Rand MD, van Wijngaarden E, Broberg K. Maternal polymorphisms in glutathione-related genes are associated with maternal mercury concentrations and early child neurodevelopment in a population with a fish-rich diet. Environ Int. 2018 Jun;115:142-149.

Les polymorphismes maternels dans les gènes liés au glutathion sont associés aux concentrations maternelles de mercure et au développement neurologique précoce chez une population au regime alimentaire riche en poissons

L’activité du glutathion (GSH) joue un rôle clé dans le métabolisme et l’élimination du méthyl-mercure neurotoxique (MeHg). Nous avons émis l’hypothèse que les variations génétique maternelle liée aux GSH pourrait influer sur les concentrations de MeHg chez les mères enceintes et les enfants et, par conséquent, sur le développement de la petite enfance.

Les polymorphismes GCLM (rs41303970, C/T), GCLC (rs761142, T/G) et GSTP1 (rs1695, A/G) ont été génotypés chez 1449 mères dans une étude prospective de la population des Seychelles qui ont un régime riche en poissons. Les génotypes ont été analysés en association avec les taux de Hg dans les cheveux maternels et le sang, le taux de Hg dans le sang fœtal (taux de Hg dans le sang de cordon), ainsi que le développement mental (IMD) et moteur des enfants (IPP; IIM et IPP évalués par Bayley Scales of Infant Development à 20 mois).
Nous avons également examiné si les génotypes modifiaient l’association entre l’exposition au Hg et les résultats de développement. GCLC rs761142 TT les homozygotes ont montré statistiquement dans les cheveux maternels des taux moyens plus élevés en Hg (4,12 ppm) que les porteurs de G (AG 3,73 et GG 3,52 ppm) (p = 0,037). Pour la combinaison de GCLC rs761142 et GCLM rs41303970, les doubles homozygotes TT + CC montraient un taux de Hg de cheveux plus élevé (4,40 ppm) que les porteurs G + T (3,44 ppm; p = 0,018). Aucune association n’a été observée entre le GSTP1 rs1695 et les taux de Hg dans les cheveux maternels ou entre les génotypes et le Taux de Hg dans le sang maternel ou le taux de Hg dans le sang de cordon .

Le GSTP1 maternel rs1695 allèle rare (G) était associé à une IMD plus faible chez les enfants (β = -1,48, p = 0,048). Nous avons également observé certaines interactions : l’augmentation de Hg dans le sang maternel et le sang de cordon était associée à une baisse de PDI chez les porteurs de TT GCLC rs761142; et l’augmentation de Hg dans les cheveux a été associée à une baisse de MDI chez les porteurs GSTP1 rs1695 GG.

La variation génétique maternelle des gènes impliqués dans la synthèse GSH est statistiquement associée aux concentrations de Hg dans les cheveux maternels, mais pas dans le sang maternel ou foetal. Nous avons observé des interactions qui suggèrent que la génétique GSH maternelle pourrait modifier les associations entre l’exposition au MeHg et les résultats neuro-développementaux.


 
 

11-03-2019

mercure & radiologie -actualités 2018

 
AMALGAMES ET RADIOFREQUENCES
Yilmaz S, Adisen MZ. Ex Vivo Mercury Release from Dental Amalgam after 7.0-T and 1.5-T MRI. Radiology. 2018 Sep;288(3):799-803.

Rejets de mercure des amalgames dentaire après Examen IRM 7.0-T et 1.5-T

Objectif: Évaluer les rejets ex vivo de mercure des amalgames dentaires après l’IRM 7.0-T et 1.5-T. Matériaux et méthodes Les auteurs ont évalué 60 dents molaires ou prémolaires sans caries qui avaient été extraites pour des indications cliniques. Des cavités bilatérales ont été ouvertes dans chaque dent et des garnitures d’amalgames ont été appliquées. Après 9 jours, deux groupes de 20 dents choisies au hasard ont été placés dans 20 mL de salive artificielle immédiatement suivie de 20 minutes d’exposition à l’IRM à 1,5 ou 7,0 T.
Un groupe témoin de dents a été placé dans la salive artificielle sans subir d’IRM. Les dents ont été retirées de la salive artificielle 24 heures plus tard, et on a analysé la teneur en mercure de la salive en utilisant une spectrométrie de masse plasmique inductivement couplée. L’analyse unidirectionnelle de la variance a été utilisée pour comparer les valeurs moyennes de mercure entre les trois groupes indépendants, et le test de Tukey a été utilisé pour des comparaisons multiples des valeurs moyennes.
Résultats La teneur moyenne en mercure de la salive artificielle était de 673 μg/L +-179 dans le groupe IRM 7.0-T, de 172 μg/L+- 60 dans le groupe IRM 1.5-T et de 141 μg/L +-152 dans le groupe témoin. La teneur en mercure du groupe 7,0-T était supérieure à celle du groupe 1,5-T (intervalle de confiance à 95 % : 368 μg/L, 633 μg/L) et du groupe témoin (intervalle de confiance à 95 % : 416 μg/L, 648 μg/L).
Il n’y avait pas de différence statistiquement significative dans la teneur en mercure entre les groupes 1,5-T et les groupes témoins (P = ,84; intervalle de confiance de 95 % : -164 μg/L, 110 μg/L).
Conclusion Dans un réglage ex vivo, le mercure a été libéré des amalgames après avoir été exposé à une IRM de 7,0-T, mais pas à une IRM de 1,5-T.

mercure & radiologie -actualités 2018
 

11-03-2019

mercure & immunité , troubles cardiovasculaires , cancer

 
mercure & immunité , troubles cardiovasculaires , cancerTROUBLES DE L'IMMUNITÉ

Manoušek J, Andršová I, Stejskal V, Vlašínová J, Sepši M, Kuta J, Klánová J, Mazík M, Jarkovský J, Šnajdrová L, Benešová K, Novotný T, Zadáková A, Špinar J. Hypersensitivity to material and environmental burden as a possible cause of late complications of cardiac implantable electronic devices. Europace. 2018 Sep 1;20(9):e140-e147Manoušek J, Andršová I, Stejskal V, Vlašínová J, Sepši M, Kuta J, Klánová J, Mazík M, Jarkovský J, Šnajdrová L, Benešová K, Novotný T, Zadáková A, Špinar J.
Hypersensibilité aux matériaux et charge métallique environnementale comme cause possible de complications tardives des dispositifs électroniques cardiaques implantables

Évaluer si les patients ayant des complications tardives de stimulateurs cardiaques ou de défibrillateurs implantables à synchronisation automatique ont des réactions d’hypersensibilité à certains des matériaux utilisés dans les générateurs ou dans les électrodes, ou à la charge métallique environnementale.
La cohorte comprenait 20 hommes et 4 femmes (âge moyen : 62,3 +-17,2 ans) qui avaient des antécédents de complications tardives de dispositifs implantés. Le groupe témoin comprenait 25 hommes et 8 femmes (âge moyen : 64,6 +-14 ans) qui avaient des dispositifs comparables, mais aucun antécédent de complications tardives. Le test de transformation des lymphocytes a été utilisé pour évaluer l’hypersensibilité à huit polluants métalliques (antimoine, manganèse, mercure, molybdène, nickel, platine, étain et titane) choisis suivant les résultats des questionnaires sur la charge de polluants matalliques et par l’analyse des matériaux des générateurs et des surfaces des électrodes. Les expositions aux polluants métalliques étaient à peu près les mêmes chez les patients et les témoins. Un alliage de titane était utilisé dans les générateurs qui contenait au moins 99,32 % de titane et des traces d’autres métaux; Des niveaux plus élevés d’étain et de platine ont été détectés sur les surfaces des électrodes.
Les réactions d’hypersensibilité au mercure et à l’étain étaient beaucoup plus fréquentes chez les patients que chez les témoins (patients et témoins : mercure : 68,2 et 31,1 %, respectivement; P = 0,022; étain : 25,0 et 3,2 %, respectivement; P = 0,035). En revanche, l’hypersensibilité au manganèse était beaucoup plus fréquente chez les témoins que chez les patients (patients et témoins : 13,6 et 50,0 %, respectivement; P = 0,008).
Nos résultats suggèrent une relation possible entre l’hypersensibilité aux métaux utilisés dans les dispositifs implantables ou la charge en métaux toxiques et l’apparition de leurs complications tardives.

 

TROUBLES CARDIOVASCULAIRES

Lin CH, Hsu YT, Yen CC, Chen HH, Tseng CJ, Lo YK, Chan JYH. Association between heavy metal levels and acute ischemic stroke. J Biomed Sci. 2018 May 25;25(1):49.

Association entre les taux de métaux lourds et l’attaque ischémique aiguë.

Peu d’études ont examiné la relation entre les taux de métaux lourds et l’incidence des accidents cérébrovasculaires. L’objectif de cette étude était d’étudier la relation entre les concentrations de métaux lourds, y compris le Pb, le Hg, l’As et le Cd, chez les patients atteints d’AVC ischémique aiguë (AIS).
Notre groupe d’étude a choisi des patients dont le premier AIS est apparu en moins d’une semaine. Les témoins en bonne santé étaient des participants sans antécédents d’accident vasculaire cérébral ou de maladie chronique, à l’exception de l’hypertension. Les concentrations sériques de Pb, Hg, As et Cd chez les participants des groupes expérimental et témoin ont été déterminées. Tous les participants ont reçu une perfusion de 1 g de disodium de calcium édétate (EDTA). Des échantillons d’urine ont été recueillis pendant 24 h après l’infusion d’EDTA et mesurés pour les concentrations de métaux lourds.
Au total, 33 patients atteints d’AIS et 39 témoins en bonne santé ont été inscrits à cette étude. Les principales constatations étaient les suivantes : (1) Le groupe d’accidents vasculaires cérébraux avait un niveau sérique de Hg significatif (6,4 +- 4,3 μg/L c. 9,8 7 μg/L, P = 0,032, OR = 0,90, 95 % IC = 0,81 à 0,99) et un niveau d’urine Hg (0,7 0,7 μg/L c. 1,2 0,6 μg/L, P = 0,006, OR = 0,27, 95 % IC = 0,11 à 0,68) inférieur à celui du groupe témoin. (2) Aucune différence significative n’a été observée dans les concentrations sériques de Pb (S-Pb), de As (S-As), de Cd (S-Cd) et de Pb (U-Pb), de As (U-As) et de Cd (U-Cd) dans les deux groupes.

Notre étude a révélé de faibles concentrations de sérum et d’urine de Hg chez les primo patients atteints d’AIS, ce qui fournit de nouvelles preuves de dérèglement des métaux lourds chez les patients atteints d’AIS.

 

Hu XF, Singh K, Chan HM. Mercury Exposure, Blood Pressure, and Hypertension: A Systematic Review and Dose-response Meta-analysis. Environ Health Perspect. 2018 Jul 31;126(7):076002.

Exposition au mercure, Pression sanguine, et hypertension . Une étude systématique par meta analyse des effets suivant les doses

Le taux de mercure a été liée à l’hypertension chez les populations exposées à des niveaux élevés de mercure.

Nous avons résumé, extrait et mis en commun les résultats d’études publiées sur les bio- marqueurs du mercure et les mesures de l’hypertension ou de la tension artérielle (TA) pour étudier le lien potentiel.

Nous avons recherché dans PubMed, Embase , TOXLINE et sélectionné des études selon des critères d’inclusion définis a priori. La qualité de l’étude a été évaluée par l’échelle Newcastle-Ottawa pour les études de cohorte et les études cas-témoins et l’Outil d’évaluation de la qualité pour les études transversales. Les estimations de l’étude ont été mises en commun à l’aide de modèles d’effets aléatoires pondérés par la variable ’inverse. Une méta-analyse de la dose-réponse a été effectuée avec des études faisant état d’hypertension et de TA systolique pour au moins trois catégories de mercure.

Au total, 29 études ont été incluses dans la méta-analyse. Le quotient de probabilité (QP) mis en commun pour l’hypertension, en comparant les catégories d’exposition au mercure les plus élevées et les plus faibles, était de 1,35 [intervalle de confiance (IC) à 95 % : 0,99, 1,83] pour les populations ayant un mercure capillaire de 2 μg/g par rapport au PR de 1,12 (IC à 95 % : 0,82, 1,52) pour les populations ayant un taux de mercure capillaire de 2 μg/g. Des associations positives ont également été observées pour les catégories d’exposition au mercure les plus élevées par rapport aux catégories d’exposition au mercure les plus basses sur le BP systolique et diastolique.

Un lien positif significatif entre le taux de mercure et l’hypertension et entre le taux de mercure et la Pression Sanguine a été identifié. La dose d’exposition est un facteur important pour déterminer les effets toxiques du mercure sur l’hypertension. https://doi.org/10.1289/EHP2863.


 
Genchi G, Sinicropi MS, Carocci A, Lauria G, Catalano A. Mercury Exposure and Heart Diseases. Int J Environ Res Public Health. 2017 Jan 12;14(1).
Exposition au mercure et maladies cardiaques
La pollution environnementale a exposé les humains à divers agents métalliques, dont le mercure. Il a été déterminé que le mercure est non seulement nocif pour la santé des populations vulnérables comme les femmes enceintes et les enfants, mais aussi toxique pour les adultes ordinaires de diverses manières. Pendant de nombreuses années, le mercure a été utilisé dans une grande variété d’activités humaines. De nos jours, l’exposition à ce métal provenant de sources naturelles et artificielles augmente considérablement.
Des études récentes suggèrent que l’exposition chronique, même à de faibles concentrations de mercure, peut causer une toxicité cardiovasculaire, reproductive et développementale, la neurotoxicité, la néphrotoxicité, l’immunotoxicité et la cancérogénicité. Les effets biologiques possibles du mercure, y compris la relation entre la toxicité du mercure et les maladies du système cardiovasculaire, comme l’hypertension, les maladies coronariennes et l’infarctus du myocarde, sont à l’étude.
Comme le rythme cardiaque et sa fonction sont contrôlés par le système nerveux autonome, on a émis l’hypothèse que les effets neurotoxiques du mercure pourraient également avoir un impact sur la fonction autonome cardiaque. L’exposition au mercure pourrait avoir un effet à long terme sur l’activité cardiaque parasympathique, et certaines données probantes ont démontré que l’exposition au mercure pourrait influer sur la variabilité de la fréquence cardiaque, en particulier les expositions précoces chez les enfants.

Les mécanismes par lequels le mercure produit des effets toxiques sur le système cardiovasculaire n’est pas entièrement élucidé, mais on pense que ce mécanisme implique une augmentation du stress oxydatif. L’exposition au mercure augmente la production de radicaux libres, potentiellement en raison du rôle du mercure dans la réaction de Fenton et de la réduction de l’activité des enzymes antioxydantes, comme la glutathion peroxydase. Dans cet examen, nous donnons un aperçu de la toxicité du mercure et concentrerons notre attention sur les effets toxiques sur le système cardiovasculaire.


 
Gribble MO, Cheng A, Berger RD, Rosman L, Guallar E. Mercury Exposure and Heart Rate Variability: a Systematic Review. Curr Environ Health Rep. 2015 Sep;2(3):304-14.

Exposition au mercure et perturbation de la fréquence cardiaque : une étude systématique.
Le mercure affecte le système nerveux et a été impliqué dans l’altération du rythme cardiaque et du fonctionnement cardiaque. Nous avons cherché à mieux définir son rôle dans la perturbation de la variabilité du rythme cardiaque, un marqueur bien connu du fonctionnement cardiaque autonome.

Nous avons recherché dans les bases de données Pub Med, Embase, TOXLINE et DART sans restriction linguistique.
Nous reprenons les résultats obtenus dans une étude qualitative et systématique à cause de la diversité des études et des évaluations des taux expositions et des résultats des diverses études, ainsi que d’autres limites méthodologiques de la littérature, qui ont empêché une méta-analyse quantitative.

Nous avons recensé 12 études sur l’exposition au mercure et la variabilité du rythme cardiaque chez les populations humaines (dix études portant principalement sur l’exposition au méthyl-mercure dans l’environnement et deux études portant sur l’exposition professionnelle au mercure inorganique) menées au Japon, aux îles Féroé, au Canada, en Corée, en Polynésie française, en Finlande et en Égypte.
L’association de l’exposition prénatale au mercure avec des scores de bandes de fréquences élevées plus faibles (sensés refléter l’activité parasympathique) dans plusieurs études, en particulier la relation inverse entre taux de mercure dans le sang de cordon ombilical et le coefficient de variation des intervalles R-R et avec des bandes de fréquences faibles et élevées à 14 ans dans l’étude de cohorte de naissance des îles Féroé, suggère que l’exposition précoce au mercure pourrait avoir un effet durable sur l’activité cardiaque parasympathique. Les études portant sur des expositions environnementales subséquentes au mercure chez les enfants ou chez les adultes étaient hétérogènes et ne démontraient pas d’associations cohérentes.



 
CANCER

White AJ, O'Brien KM, Niehoff NM, Carroll R, Sandler DP. Metallic Air Pollutants and Breast Cancer Risk in a Nationwide Cohort Study. Epidemiology. 2018 Sep 6.
Polluants metalliques dans l’air et risque de cancer du sein . une etude de cohorte au niveau national

Les métaux toxiques montrent des propriétés cancérogènes et estrogènes. Cependant, on sait peu de choses sur la relation entre les métaux présent dans l’air et le cancer du sein. Nous avons évalué le risque de cancer du sein par rapport à l’exposition à des substances métalliques toxiques dans l’air, individuellement et par groupe , dans une cohorte à l’échelle américaine.

Nous avons recruté des participantes à l’étude sur les sœurs (n=50 884), des femmes sans cancer du sein qui avaient une sœur atteinte d’un cancer du sein, de 2003 à 2009. Les estimations des secteurs de recensement des concentrations de métaux dans l’air (antimoine, arsenic, cadmium, chrome, cobalt, plomb, manganèse, mercure, nickel et sélénium) de l’évaluation toxique nationale de l’Agence de protection de l’environnement de 2005 ont été comparées au lieu de résidence des participantes. Nous avons utilisé la régression de Cox pour estimer l’association entre les taux métalliques individuels et l’incidence du cancer du sein et le taux de régression pondéré pour modéliser l’association entre le cocktail métallique et le cancer du sein.

2 587 cas de cancer du sein ont été diagnostiqués pendant le suivi (moyenne = 7,4 ans). Dans les analyses chimiques individuelles comparant les taux les plus élevés aux taux les plus faibles, le risque de cancer du sein post-ménopausique a été élevé pour le mercure (rapport de risque [HR]=1,3, intervalle de confiance à 95 % : 1,1-1,5), le cadmium (HR=1,1, IC à 95 % : 0,96-1,3) et le plomb (HR=1,1, IC à 95 % : 0,98-1,3).

L’indice de somme des taux pondérés était associé au cancer du sein post-ménopausique (rapport de cotes (RC)=1,1, IC à 95 % : 1,0-1,1). Conformément à l’analyse chimique individuelle, les produits chimiques les plus pondérés pour prédire le risque de cancer du sein post-ménopausique étaient le plomb, le cadmium et le mercure. Les résultats ont été atténués pour l’ensemble du cancer du sein.

Les taux les plus élevées de certains métaux en suspension dans l’air, notamment le mercure, le cadmium et le plomb, étaient associées à un risque plus élevé de cancer du sein post-ménopausique.


 
NÉPHROTOXICITÉ

Rana MN, Tangpong J, Rahman MM. Toxicodynamics of Lead, Cadmium, Mercury and Arsenic- induced kidney toxicity and treatment strategy: A mini review. Toxicol Rep. 2018 May 26;5:704-713.

Dynamique toxique du plomb , cadmium , mercure, et arsenic sur les reins et strategie de traitement .

La pollution est devenue une question préoccupante pour les êtres humains. La crise de l’eau de Flint aux USA a souligné que la pollution par les métaux lourds s’aggrave de jour en jour, principalement par le plomb, le cadmium, le mercure et l’arsenic. Bien qu’ils n’aient aucun rôle biologique dans la flore et la faune, ils présentent des effets néfastes après une exposition (aiguë ou chronique).
Même à faible dose, ils affectent le cerveau, les reins et le cœur. Le stress oxydatif est impliqué dans la toxicité rénale induite par les métaux lourds. Dans la stratégie de traitement, différents agents chélateurs, vitamines et minéraux sont inclus, bien que les agents chélateurs ont montré différents inconvénients mortels. Fait intéressant, les composés extraits de plantes et de végétaux ont montré une efficacité contre la toxicité rénale induite par les métaux lourds.
Cet examen fournira des renseignements détaillés sur la toxicodynamique du Pb, du Cd, du Hg et de l’As, la stratégie de traitement ainsi que le rôle bénéficiaire possible de composé extraits de plantes pour protéger les reins.